一氧化碳中毒

病情分析：
对急性一氧化碳中毒患者,应立即移至空气新鲜处,松开衣领,保持呼吸道通畅,并注意保暖,密切观察意识状态,迅速给予治疗.除上述脑缺氧的表现外,有的患者出现皮肤自主神经营养障碍,表现为四肢或躯干部皮肤出现大,小水疱或类似烫伤的皮肤病变,或皮肤成片红肿类似丹毒样改变,经对症处理不难痊愈.前庭损害可表现为耳聋,耳鸣和眼球震颤,尚有2%～3%的患者出现单神经损害,最常受累的是股外侧皮神经,尺神经,正中神经,胫神经,腓神经等,可能与昏迷后局部受压有关.重度中毒者还可出现其他脏器的缺氧性改变或并发症.部分患者心律不齐,出现严重的心肌损害或休克；合并肺水肿者肺中出现湿啰音,呼吸困难.约1／5的患者发现肝大,2周后常可缩小.因应激性胃溃疡可出现上消化道出血.偶有合并横纹肌溶解及筋膜间隙综合征者,因出现肌红蛋白尿可继发急性肾功衰竭.

病情分析：
一氧化碳中毒后首先累及中枢神经系统,因此要及时采取有效措施防止中枢神经系统后遗症.
高压氧是治疗一氧化碳中毒的特效治疗,具促醒速度快,促醒率高,治愈率高,并发症少,迟发型脑病发病率低,后遗症少,死亡率低等特点.
供氧非常重要,因为吸入氧浓度越高,血内一氧化碳分离越多,排出越快.血中一氧化碳减半时间,在室内需200分钟,吸纯氧时需40分钟.故应用高压氧舱是治疗一氧化碳中毒最有效的方法.将病人放入2-2.5个大气压的高压氧舱内,经30-60分钟,血内碳氧血红蛋白可降至0,并可不发生心脏损害.
中毒后36小时再用高压氧舱治疗,则收效不大.及早进高压氧舱,可以减少神经,精神后遗症和降低病死率.高压氧还可引起血管收缩,减轻组织水肿,对防治肺水肿有利,不论早晚在输氧时供给一些二氧化碳.此外,强心剂,呼吸兴奋剂,输液,输血,治疗休克,脑水肿及抗感染等均十分重要.
您父亲若继续使用高压氧36小时后治疗无好转,可以不用持续高压氧治疗,但要积极防治后遗症.

病情分析：
急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后,经过约2-60天的“假愈期”,可出现下列的临床表现之一：1.精神意识障碍：呈现痴呆木僵,谵妄状态或去皮质状态；2.锥体外系神经障碍：由于基底神经节和苍白球损害出现震颤麻痹综合症（表情冷漠,四肢肌张力增强,精神性震颤.前冲步态）；3.锥体系神经损害：如偏瘫,病理反射阳性或大小便失禁等；4.大脑皮质局部灶性功能障碍：如失语,失明,不能站立及继发性癫痫；5.脑神经及周围神经损害：如视神经萎缩,听神经损害及周围神经病变等.这种就叫做急性一氧化碳中毒迟发性脑病.好发于既往有心脑血管病史,从事脑力劳动,恢复期有强烈的精神刺激或饮酒等患者.
所以在恢复了意识障碍的病人都必须经过这个2-60天的观察期,而进行高压氧舱治疗,能增加血液中物理溶解氧,提高总体氧含量,促进氧释放和加速一氧化碳排出,可迅速纠正组织缺氧,缩短昏迷时间和病程,同时,还可以预防一氧化碳中毒引起的迟发性脑病.
温馨提示：您的爸爸一氧化碳急性中毒现在虽然意识恢复了,但是一定要防止迟发性脑病.由于您还没经过2-60天的“假愈期”,为了预防CO中毒后的迟发性脑病的发生,进高压仓吸氧是有必要的.

病情分析：
一氧化碳中毒的原因是引起组织缺氧,一氧化碳吸入人体后80%会与血液中的红细胞和血红蛋白结合,其与血红蛋白的亲和力远远大于氧气的,所以这样的话血红蛋白就没有办法携带氧气而导致组织缺氧.此外,一氧化碳还可以和肌球蛋白结合,抑制细胞色素氧化酶.
一氧化碳中毒后,对于体内血管分支少但代谢旺盛的组织和器官的损害最大,比如脑部和心脏.脑内小血管急速的麻痹和扩张,缺氧使得血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍,可能形成血栓,缺血性坏死等.
针对你爸爸的情况我觉得是属于轻度的中毒,苏醒并不代表就已经恢复了,你还要观察一下你爸爸的精神状态和意识是否恢复,能不能正常的饮食,作息,以及自理.医生的建议我觉得是正确的,24小时吸入纯氧,主要是为了在最短时间内纠正你爸爸体内的缺氧状态,大量吸入氧气可以替换和血红蛋白结合的一氧化碳,尽快的解除中毒性缺氧,过了24小时后可以观察你爸爸的状态,这样避免会有中毒后遗症出现.