请问什么是肝纤维化？肝纤维化能治好吗?

病情分析：
肝纤维化指标
临床概况：
肝纤维化是指肝脏纤维结缔组织的过度沉积,是纤维增生和纤维分解不平衡的结果.纤维增生是机体对于损伤的一种修复反应,一旦有害因素去除,细胞外基质成分得到恢复则纤维增生停止,所以急性或一过性肝脏疾患即使很严重也不会导致肝纤维化,但各种病因所致反复或持续的慢性肝实质炎症,坏死可导致肝脏持续不断的纤维增生而形成肝纤维化,向前发展发生肝小叶结构的破坏及结节形成即成为肝硬化.
一,Ⅲ型前胶原PCⅢ：（正常人血清参考值：小于130ng/ml增强化学发光免疫分析法）
临床意义：慢性迁延性肝炎,脂肪肝时不增高或仅轻度增高；慢性活动性肝炎,慢性肝炎后肝硬化,酒精性肝硬化时均增高；原发性与继发性肝癌时显著高于其他慢性肝病.血清PCⅢ与纤维化活动程度呈正相关,与胆红素,ALT,白蛋白和HBV-DNA不相关,提示肝脏的炎症,坏死对其影响较小.
二,Ⅳ型胶原CIV：（正常人血清参考值：小于85ng/ml增强化学发光免疫分析法）
临床意义：肝纤维化时,CIV合成与降解均处于较高水平.慢性活动型肝炎,肝硬化,肝细胞癌患者血清CIV水平依次增高,重症肝炎和酒精性肝炎也明显增高.此外,如肾纤维化,中晚期糖尿病,结缔组织病,硬皮病等,血清CIV水平也可显著增高.
临床解读：为构成基底膜主要成分,反映基底膜胶原更新率,含量增高可较灵敏反映出肝纤维化过程,是肝纤维化的早期诊断标志之一.也能反映肝纤维化程度,随着慢迁肝→慢活肝→肝硬化→肝癌病程演变时,Ⅳ型胶原血清含量逐步升高.对重症肝炎和酒精性肝炎也显高值.是药物疗效和预后观察重要依据,血清Ⅳ型胶原水平与肝组织学的改变完全一致.在与基底膜相关疾病可出现Ⅳ型胶原水平异常的疾病,如甲状腺机能亢进,中晚期糖尿病,硬皮病等.（肝脏发生纤维化时,早期既见增生,且转换率较快,最后与持续沉积的层粘连蛋白形成完整的基底膜,既“肝窦毛细血管化”特征性表现）.
三,透明质酸HA：（正常人血清参考值：小于110ng/ml增强化学发光免疫分析法）
临床意义：血清透明质酸水平是反映肝损害严重程度,判断有无活动性肝纤维化的指标之一.肝病患者合成HA明显增多,同时肝细胞受损,对血中的HA摄取及降解障碍,血清HA随着肝病的发展而逐渐增高；同时又随着病情的好转而逐渐下降.血清HA在急性肝炎,慢性迁延性肝炎时轻度升高；慢性活动性肝炎时显著增高；肝硬化时极度增高.HA与血清胆红素,ALT,γ-球蛋白呈正相关,与血清白蛋白,凝血酶原时间呈负相关.此外,成纤维细胞和网状细胞肉瘤,间皮瘤,审母细胞瘤等,血清HA也会升高.
(5)抗纤维化治疗：
　　①马洛替酯：作用于肝细胞促进RNA合成抑制肝脏的炎症反应减少炎症细胞分泌促胶原合成的细胞因子从而抑制胶原蛋白的合成使血清总蛋白白蛋白上升每次0.2g口服3次/d连用12周不良反应主要有皮疹瘙痒食欲不振恶心呕吐腹痛腹泻口干头痛偶见红白细胞减少嗜酸性细胞增多转氨酶升高
　　②干扰素：干扰素具有广谱抗病毒抗肿瘤及免疫调节作用分为αβγ三型,不良反应常见有发热大药量可致可逆性血细胞减少以白细胞和血小板减少为主红细胞减少较少偶见过敏反应肝肾功能障碍及注射部位疼痛红肿等
　　③秋水仙碱：秋水仙碱为传统的抗痛风药物可以抑制微管蛋白聚合干扰细胞的胶原分泌;刺激胶原酶的活性增加胶原的降解;
　　④硫酸锌制药：可以抑制脯氨酸羟化酶的活性从而抑制胶原的合成
　　⑤D青霉胺：D青霉胺是铜离子螯合药可以抑制赖氨酰氧化酶的活性从而抑制胶原的交联促进胶原的降解用法为0.1～0.3g3次/d6个月为1疗程不良反应轻微可长期服用偶有皮疹味觉障碍白细胞和血小板减少蛋白尿等
　　(6)拉米夫定(贺普丁)：是一种用于抑制乙型肝炎病毒复制的核苷类似物目前主要用于抑制乙型肝炎病毒的复制在使用过程中发现拉米夫定可以减轻肝脏炎症坏死反应改善肝纤维化延迟肝硬化进展
　　(7)中药治疗：

病情分析：
p>肝纤维化是指肝脏内弥漫性细胞外基质(特别是胶原)过度沉积.它不是一个独立的疾病,而是许多慢性肝脏疾病均可引起肝纤维化,其病因大致可分为感染性（慢性乙型,丙型和丁型病毒性肝炎,血汲虫病等）,先天性代谢缺陷（肝豆状核变性,血色病,α1-抗胰蛋白酶缺乏症等）及化学代谢缺陷（慢性酒精性肝病,慢性药物性肝病）及自身免疫性肝炎,原发性肝汁性肝硬化和原发性硬化性胆管炎等.在正常肝组织中,各种细胞及细胞外基质万分有精确的相对比例和特定的相对空间位置,通过细胞之间,细胞与细胞外基质之间的信号传递精确地调控着结构,功能和代谢状态,成为一个相对稳定的微生态系统.从动态的观点来看,纤维增生是指各种细胞外基质合成增加,而纤维分解则是指细胞外基质的降解过程；肝纤维化的发生,发展和转归取决于二者的“净效应”.急性肝损害所致肝脏纤维增生是机体对于肝实质损伤的一种修复反应,一旦病因去除则过多的细胞外基质被降解,肝组织内细胞内细胞与基质万分恢复正常,因而不产生肝脏纤维化.但慢性肝病所致的持续或反复的肝实质炎症坏死可引起纤维结缔组织大量增生,而其降解活性相对或绝对不足,因此大量细胞外基质沉积下来形成肝纤维化.如果肝纤维化同时伴有肝小叶结构的破坏（肝再生结节）,则称为肝硬化.但是,在临床上难以将两者截然分开,因为慢性肝病由肝纤维化到肝硬化是一个连续的发展过程.近年的基础和临床研究表明,如果能给予有效的病因治疗,或能直接抑制细胞外基质的合成和/或促进其降解,则已经形成的肝纤维化甚至早期肝硬化也是可以逆转的.

病情分析：
您好!肝纤维化是指肝脏内弥漫性细胞外基质(特别是胶原)过度沉积.它不是一个独立的疾病,而是许多慢性肝脏疾病均可引起肝纤维化,其病因大致可分为感染性,先天性代谢缺陷,化学代谢缺陷及自身免疫性肝炎,原发性肝汁性肝硬化和原发性硬化性胆管炎等.肝活检病理学检查是诊断肝纤维化的金标准,是明确诊断,衡量炎症活动度,纤维化程度以及判定药物疗效的重要依据.去除病因是抗纤维化最有效的方法,针对病毒,代谢,药物,酒精和自身免疫性等原因进行治疗.酒精性肝病最有效的治疗是戒酒,停用损肝药物或毒物.自身免疫性肝炎给予免疫抑制剂不仅能减轻炎症,而且有抗纤维化作用.血吸虫病患者,如在急性期能得到及时彻底的治疗,可无肝纤维化表现,但如在感染16周后再治疗,因肝纤维化已经形成,纤维化虽可有所改善,但并不能完全消失等等.所以,建议你最好到正规医院就诊检查,明确病因后再进一步处理或治疗.最后,祝你生活愉快!

病情分析：
1）肝纤维化是指肝脏内弥漫性细胞外基质(特别是胶原)过度沉积.它不是一个独立的疾病,而是许多慢性肝脏疾病均可引起肝纤维化,其病因大致可分为感染性（慢性肝炎,血吸虫肝病等）,先天性的代谢缺陷及化学代谢缺陷（慢性酒精性肝病,药物性肝病）及自身免疫性肝炎等.
肝纤维化简单的说就是正常的肝组织被纤维组织代替,引起肝脏代谢和功能缺陷.
2）肝纤维化的治疗：
去除病因抗肝纤维化最有效的方法,只对病毒 代谢 药物 酒精和自身免疫性等原因进行治疗.
酒精性肝病最有效的是戒酒,停用损害肝的药物或毒物.
自身免疫性肝炎给与免疫抑制剂不仅能减轻炎症而且有抗纤维化的作用.
3)肝脏已经有纤维病变的部分不会再回复到原来的结构,对于肝纤维化的治疗只能控制其不再发展.如果肝纤维化不控制,进一步将发展为肝硬化.所以建议你积极治疗,以禁忌饮酒,少吃油腻的食物.