病因红斑狼疮是由什么原因引起的

病情分析：
系统性红斑狼疮是一种涉及许多系统和脏器的自身免疫性疾病,由于细胞和体液免疫功能障碍,产生多种自身抗体.可累及皮肤,浆膜,关节,肾及中枢神经系统等,并以自身免疫为特征,患者体内存在多种自身抗体,不仅影响体液免疫,亦影响细胞免疫,补体系统亦有变化.发病机理主要是由于免疫复合物形成.确切病因不明.病情呈反复发作与缓解交替过程.本病以青年女性多见.系统性红斑狼疮病因尚不清楚,可能与多种因素有关.包括遗传因素,感染,激素水平,环境因素,药物等.发病缓慢,隐袭发生,临床表现多样,变化多端.此病能累及身体多系统,多器官,在患者血液和器官中能找到多种自身抗体.红斑狼疮为自身免疫性疾病之一,属结缔组织病范围,分为盘状红斑狼疮（DLE）,系统性红斑狼疮（SLE）,亚急性皮肤型红斑狼疮,深部红斑狼疮等类型.
诊断标准：1.面部蝶形红斑 2.盘状红斑狼疮 3.日光过敏 4.关节炎：不伴有畸形 5.胸膜炎,心包炎 6.癫痫或精神症状 7.鼻腔溃疡 8.尿蛋白0.5g/日以上或有细胞管型 9.抗DNA抗体,抗Sm抗体,LE细胞,梅毒生物学试验假阳性 10.抗核抗体阳性（荧光抗体法） 11.抗核性贫血,白细胞减少（4000/mm3以下）,淋巴细胞减少（1500/mm3以下）,血小板减少（10万／mm3以下）以上11项中4项或以上阳性者确诊为SLE

病情分析：
一,遗传 SLE的发病有家族倾向,患者近亲发病率高达5－12％,同卵挛生中发病（69％）远较异卵生为高（3％）,抗核抗体在患者家族中阳性率较正常人高.组织相容复合体抗原（HLA）的研究提示,HLA－A1,B8,B15,B19等表型均在SLE患者中增加.二,感染 应用电子显微镜观察到,在狼疮肾炎的内皮细胞内有“病毒包涵体”,皮肤,血管内皮,淋巴细胞内也能发现类似的包涵体,某些SLE患者可见麻疹病毒,风疹病毒,腮腺病毒,EB病毒的抗体滴度增高.SLE动物膜型NZB／NZWF小鼠组织中可分离出C型病毒,但在人中未能证实.三,激素 大部分SLE患者为育龄妇女,男女之比至少为1∶7－9.无论男女患者血中雌酮羟基化产物皆增高.四,环境 日光和紫外光照射能使SLE全身和皮肤症状加重,日光过敏见于20－40％患者.日晒后出现颊,额,颈,胸,手背等处红斑.五,药物 服用某些药物如普鲁卡因酰胺,肼苯哒嗪可引起药物性狼疮,其症状与自发SLE相似,但血清补体正常,无抗双链DNA抗体和Sm抗体,极少发生肾炎和中枢神经损害,停药后症状和自身抗体消失.药物作为半抗原,引起药物过敏,有加重SLE的可能.

病情分析：
现病因尚不清楚,可能与多种因素有关.
1,遗传：发病有家族倾向
2,感染:未被证实
3,激素：大部分SLE患者为育龄妇女,男女之比至少为1：7-9.无论男女患者血中雌酮羟基化产物皆高.
4,环境：日光和紫外光照射能使SLE全身和皮肤症状加重,日光过敏见于20-40%患者.日晒后出现颊,额,颈,胸,手背等处红斑.
5,药物：服用某些药物如普鲁卡因酰胺,肼苯哒嗪可引起药物性狼疮,其症状与再发SLE相似,停药后症状和自身抗体消失.

病情分析：
你好,红斑狼疮是一种自身免疫性疾病,此病能累及身体多系统,多器官,在患者血液和器官中能找到多种自身抗体.本病的确切原因尚不明确,主要有以下一些因素：1,遗传因素 2,感染因素 病毒感染,尤其是慢病毒感染在本病发病中有重要意义,如麻疹,风疹,副流感以及EB病毒等.3,自身免疫 在患者体中可检出多种自身抗体,如抗细胞核抗体,抗核糖核酸抗体,抗脱氧核糖核酸抗体,抗红细胞抗体,抗血小板抗体等等.4,其他发病因素 本病多见于女性,因此内分泌的因素也应考虑；日光照射可加重本病；一些药物,如青霉素,磺胺类,异烟肼,普鲁卡因胺,甲基多巴等也可引起本病,又称类狼疮综合症,停药后症状可消失.

病情分析：
你好,病因尚不清楚,可能与多种因素有关.
一,遗传 SLE的发病有家族倾向,患者近亲发病率高达5－12％,同卵挛生中发病（69％）远较异卵生为高（3％）,抗核抗体在患者家族中阳性率较正常人高.组织相容复合体抗原（HLA）的研究提示,HLA－A1,B8,B15,B19等表型均在SLE患者中增加.
二,感染 应用电子显微镜观察到,在狼疮肾炎的内皮细胞内有“病毒包涵体”,皮肤,血管内皮,淋巴细胞内也能发现类似的包涵体,某些SLE患者可见麻疹病毒,风疹病毒,腮腺病毒,EB病毒的抗体滴度增高.SLE动物膜型NZB／NZWF小鼠组织中可分离出C型病毒,但在人中未能证实.
三,激素 大部分SLE患者为育龄妇女,男女之比至少为1∶7－9.无论男女患者血中雌酮羟基化产物皆增高.
四,环境 日光和紫外光照射能使SLE全身和皮肤症状加重,日光过敏见于20－40％患者.日晒后出现颊,额,颈,胸,手背等处红斑.
五,药物 服用某些药物如普鲁卡因酰胺,肼苯哒嗪可引起药物性狼疮,其症状与自发SLE相似,但血清补体正常,无抗双链DNA抗体和Sm抗体,极少发生肾炎和中枢神经损害,停药后症状和自身抗体消失.药物作为半抗原,引起药物过敏,有加重SLE的可能.
关于SLE的发病机理研究颇多,下列结果均证实该病属体内免疫功能障碍的自身免疫性疾病.
一,SLE患者可查到多种自身抗体 如抗核抗体,抗单链,双链DNA 抗体,抗组蛋白抗体,抗RNP抗体,抗Sm抗体等.以上均属抗细胞核物质（抗原）的抗体.其他尚有抗细胞浆抗原抗体,如抗核糖体抗体,抗血细胞表面抗原的抗体,如抗淋巴细胞毒抗体,抗红细胞抗体,抗血小板抗体等.
二,SLE主要是一种免疫复合物病 这是引起组织损伤的主要机理.在70％患者有或无皮疹的皮肤中能查到免疫复合物沉积.多脏器的损伤也多是免疫复合物沉积于血管壁后引起.在胸水,心包积液,滑液,脑脊液和血液中均能查到免疫复合物.免疫复合物最主要是由DNA和抗DNA抗体形成.三,免疫调节障碍在SLE中表现突出 大量自身抗体产生和丙种球蛋白升高,说明B细胞高度增殖活跃.T淋巴细胞绝对量虽减少,但T辅助细胞百分比常减少,而T抑制细胞百分比增加,使T4／T8比例失调.近年研究发现,白介素Ⅰ,白介素Ⅱ在SLE中皆减少,α干扰素增多而r干扰素减少或增多.SLE是一种异质性疾病,不同患者的免疫异常可能不尽相同.

病情分析：
你好,你这个是指系统性红斑狼疮吧.红斑狼疮是一种自身免疫性疾病,发病缓慢,隐袭发生,临床表现多样,变化多端.此病能累及身体多系统,多器官,在患者血液和器官中能找到多种自身抗体.系统性红斑狼疮病因尚不清楚,可能与多种因素有关.包括遗传因素,感染,激素水平,环境因素,药物等.
具体原因有：
一,遗传因素 有很强的遗传易感性.
二,有易感基因 系统性红斑狼疮是多基因病,与自身抗体有一定的相关性.
三,环境因素 如阳光,药物,病原微生物.
四,雌激素 因多发于女性,可能与雌激素有很大的关系.
处理原则：
一,一般治疗　急性活动期应卧床休息.慢性期或病情已稳定者可适当参加工作,精神和心理治疗很重要.病人应定期随访,避免诱发因素和刺激,避免皮肤直接暴露于阳光.生育期妇女应严格避孕.
二,药物治疗
（一）非甾体类抗炎药　这些药能抑制前腺素合成,可做为发热,关节痛,肌痛的对症治疗.如消炎痛对SLE的发热,胸膜,心包病变有良好效果.
　　（二）抗疟药　氯喹口服后主要聚集于皮肤,能抑制DNA与抗DNA抗体的结合,对皮疹,光敏感和关节症状有一定疗效,磷酸氯喹长期服用因在体内积蓄,可引起视网膜退行性变.早期停药可复发,应定期检查眼底.
　　（三）糖皮质激素　是目前治疗本病的主要药物,适用于急性或暴发性病例,或者主要脏器如心,脑,肺,肾,浆膜受累时,发生自身免疫性溶血或血小板减少作出血倾向时,也应用糖皮质激素.
三,血浆交换疗法
四,其他治疗 如中医中药
对疾病不要恐惧,担忧,精神上不要紧张,保持心情愉快,树立和疾病作斗争的信心.平时要避免日晒和紫外线的照射,对阳光敏感者尤应如此.

病情分析：
红斑狼疮是一种全身性,慢性进行性,反复发作和缓解的自身免疫性疾病.此病能累及身体多系统.多器官,在患者血液和器官中能找到多种自身抗体.该病属于结缔组织病范围,临床常见的有盘状红斑狼疮,亚急性皮肤型红斑狼疮,深部红斑狼疮及系统性红斑狼疮4型.
体内病理性抗体和免疫复合物的产生,以及机体不能抑制这些产物,是红斑狼疮的基本病变,病因迄今不明,认为是多因性的,遗传素质,性激素和环境因素等作用引起机体免疫调节功能紊乱,导致发病.
1.病因1,遗传因素：与种族有关,有家族聚集倾向.
2,性激素：有明显的性别差异,育龄妇女为男性的10倍,非育龄妇女只是男性的3倍；妊娠可诱发该病.
3,环境因素：紫外线,感染,药物等都可以诱发该病.
2.免疫发病机制：由于遗传,环境因子和性激素的影响,促发了免疫应答,持续产生大量的自身抗体和免疫复合物,引起组织损伤,导致该病的发生发展.