2009-12-10 9人回答
性别:男年龄:64岁
健康咨询描述:双脚痲木.手发抖.头痛.血管硬化
发病时间及原因2007年
曾经的治疗情况和效果:2007年6月,血粘,血压高,帕金森
想得到怎样的帮助:帕金森病用什么药可以治
满意答案
病情分析:
您好,你的这个情况目前建议主要的需要看看到底是什么原因引起的帕金森表现的,有的时候脑血管病引起的,就需要治疗脑血管的情况为主的。
其他答案 (8)
病情分析:
你好,根据你的描述,帕金森病是常见的,老年退行性神经病变。治疗方法和手段包括药物治疗、手术治疗、运动疗法、心理疏导及照料护理等。药物治疗为首选,且是整个治疗过程中的主要治疗手段,一开始可以尝试口服美多巴进行治疗。
病情分析:
帕金森氏病又称震颤麻痹,是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病.主要是因位于中脑部位"黑质"中的细胞发生病理性改变后,多巴胺的合成减少,抑制乙酰胆碱的功能降低,则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强.两者失衡的结果便出现了"震颤麻痹".也是四大常见的神经退行性疾病之一.
指导意见:
(1)药物治疗:在疾病的早期,药物可以很好地改善症状,最常用也是最有效的药物是左旋多巴制剂(商品名为美多巴或息宁),自六十年代开始应用于临床治疗以来,一直到现在都是临床上最核心的药物.药物必须长期服用,一旦停止治疗,病情则会复发.在最初几年药物治疗效果最佳,虽然多数病人长期应用仍然有效,但在长期服用以后,病人会感到药物有效时间缩短,有些病人会产生“剂末”现象和“开,关”波动.药物治疗有一定的局限性,通常经过3-5年的治疗后病情会变得难以控制,药物的副作用与其疗效会功过相抵,病人感到日常生活能力受到很大限制.
2)外科治疗:主要有神经核团细胞毁损手术(细胞刀)与电刺激手术两种方式,原理都是为了抑制脑细胞的异常活动,达到改善症状的目的.前者是在异常活跃的神经核团上制造一个直径约3毫米的毁损灶,后者则是埋植刺激器通过高频电刺激达到类似毁损的效果.从外科手术操作技术上讲两者并没有太大的区别,均是将电极放在特定的脑内核团靶点上,之后进行刺激或毁损.神经核团细胞毁损手术最大的缺点是易复发,是不可逆治疗,而电刺激手术为可逆的,可调式治疗方式.帕金森的外科治疗我国在国际上处于领先地位,在1997年由第四军医大学高国栋教授创立的“边界定位法”,获国家科学技术发明二等奖,这一方法直接提高了手术的准确度,降低了并发症,使外科治疗真正成为中晚期帕金森患者选择.
病情分析:
您好,帕金森病主要是通过药物治疗,对于药物治疗效果不佳患者可以考虑脑深部电刺激术等外科治疗方法.同时注意饮食调理,也有益于改善高血粘,高血压.
指导意见:
是中枢神经系统慢性退行性疾病,多见于老年人,起病隐匿,缓慢进展,临床表现肢体活动不灵,发僵,手足震颤,慌张步态,姿势平衡障碍,面部表情减少等,一般左旋多巴治疗有效.继发性帕金森综合征则是有类似上述帕金森病的临床表现,但有明确的病因,如脑外伤,脑炎,药物或毒物中毒史等.遗传性帕金森综合征常伴有痴呆或家族史.帕金森叠加综合征的临床表现多样,除了还可有对多巴胺治疗不敏感.
治疗早期小剂量服用美多巴或息宁缓释片,尽可能在餐前或餐后1小时即空腹时吃药,每隔4-7天逐步增加剂量,直至产生最大的效果.在应用左旋多巴治疗2-5年后,半数以上的病例开始体验到药效的波动性(开-关效应).每次服药后症状改善持续的时间愈来愈短,这时可以尽可能降低每次的用药剂量,并缩短给药的间隔时间,甚至每1-2小时给药一次.
其他新药如司来吉兰作为首用治疗药物可延迟左旋多巴的起用约1年左右.司来吉兰可能对早期帕金森病病例脑内残余的多巴胺起增强作用,或降低脑内多巴胺氧化代谢,使神经变性过程有所减慢.儿茶酚对甲基转移酶(COMT)抑制剂如托卡朋(tolcapone)与entacapone,能阻滞多巴胺的降解,看来可作为左旋多巴有用的辅助药物.建议您可根据自身经济情况,加用司立吉林,托卡朋联合治疗.此外,外科立体定向脑神经损毁手术,脑深部电刺激术等也有一定疗效.
建议“少喝牛奶,多吃肉食,海鲜,适量饮茶,咖啡,蛋白质摄入重新分配”的饮食原则.牛奶可增加尿酸通过肾脏排泄而降低血尿酸水平,饮牛奶易导致帕金森病的发生.而每天喝超过2杯牛奶的男性患帕金森病的风险,较每天不喝牛奶者多2倍.反之,由于肉食,海鲜中富含增高尿酸水平的嘌呤,因而,多吃肉食,海鲜者患帕金森病的风险少.
只要合理调配饮食,患者完全可达到口福与药效两全其美的目标.在确保每天蛋白质摄入总量的前提下,患者可安排合理调配原则制定菜单,即尽可能将一天所需要摄入的蛋白质并入一餐,并在临睡觉前一次性摄入,其他时候的进食则以低蛋白饮食为主,如米饭,蔬菜,水果等.同时,服药与进食的时间间隔很有讲究,如若是服用美多芭,息宁的患者,要在空腹时(餐前或者餐后1小时)或晚上临睡觉前服用,以避免药物吸收与蛋白质吸收的冲突.而服用其它抗帕金森病药物的患者,可有时候选择饭后服药,以减轻药物对胃肠道的副作用.
患者可一日多餐,而不必拘泥于三餐.对于患者进食时时常发生的喉头发紧的窘境,尝试在餐前打几个哈欠放松喉部.而对于体重减轻的患者,其主要原因与震颤,异动增加额外消耗能量,食欲减退,因吞咽障碍而进食不足以及营养吸收差相关,而采取多进食高能量食物,如花生酱,肉等,并在正餐中间加餐点心的对策,便可有效改善.同时,帕金森患者每天应摄入8-10杯的水,对病情尤其是预防和缓解便秘的发生有益处下午5点以后,尽量不饮水或者食用含水分多的食物,以防止夜间尿频而影响睡眠质量.
生活护理:
建议在医生指导下选择合适您自身情况的治疗方案,饮食调理,定期体检.
病情分析:
帕金森发病机制:
PD与纹状体内的多巴胺(DA)含量显著减少有关.目前较公认的学说为“多巴胺学说”和“氧化应激说”.
前者指出DA合成减少使纹状体DA含量降低,黑质-纹状体通路多巴胺能与胆碱能神经功能平衡失调,胆碱能神经元活性相对增高,使锥体外系功能亢进,发生震颤性麻痹.
后者解释了黑质多巴胺能神经元变性的原因,即在氧化应激时,PD患者DA氧化代谢过程中产生大量H2O2和超氧阴离子,在黑质部位Fe2+催化下,进一步生成毒性更大的羟自由基,而此时黑质线粒体呼吸链的复合物I活性下降,抗氧化物(特别是谷胱甘肽)消失,无法清除自由基,因此,自由基通过氧化神经膜类脂,破坏DA神经元膜功能或直接破坏细胞DNA,最终导致神经元变性.
指导意见:
中医治疗
本病的临床表现与中医学中“颤证”,“颤振”,“振掉”,“内风”,“痉病”等病证的描述相似.《素问·至真要大论》“诸风掉眩,皆属于肝,”是对本病的早期认识.其中“掉”即含有“震颤”之意.《华氏中藏经·论筋痹第三十七》说:“行步奔急,淫邪伤肝,肝失其气……则使人筋急而不能行步舒缓也.”所谓行走奔急,不能舒缓,恰如帕金森病的慌张步态.隋·巢元方撰《诸病源候论》,其在“风四肢拘挛不得屈伸候”,“五指筋挛不能屈伸候”中进一步解释了强直和姿势障碍的病机.唐·孙思邈《备急千金要方》中记载有“金牙酒”治疗“积年八风五痉,举身蝉曳,不得转侧,行步跛蹙,不能收摄”等病,这些特征很像帕金森病所出现的动作迟缓和步态障碍.金元·《儒门事亲》记载一病案:“新寨马叟,年五十九.……病大发,则手足颤掉,不能持物,食则令人代哺…….”根据病案所载,老年男性,病因不明,如以精神创伤为诱因,慢性进行性震颤伴随意运动障碍和忧郁色彩者,考虑为帕金森病的可能性最大.至明代,对颤证的认识进一步深化,这一时期的许多医家对颤证的病名,病因病机,辨证论治等方面均有较系统的论述.张景岳《类经·疾病类(一)》注:“掉,摇也.……,风主动摇,木之化也,故属于肝.”楼英《医学纲目》提出邪实为患,风,火,痰致病观点.孙一奎尤为杰出,他在《赤水玄珠》中首次把震颤为主要临床表现的疾病统一命名为颤振证,强调颤振不能随意控制,指出:“颤振者,人病手足摇动,如抖擞之状,筋脉约束不住,而莫能任持,风之象也.”还对颤振的发病年龄和预后,也有科学论断,说:“此病壮年鲜有,中年以后乃有之,老年尤多,夫年老阴血不足,少水不能制肾火,极为难治.”王肯堂《证治准绳》中总结出一套因人施治的治疗颤振的方剂,代表方是治老人虚颤的定振丸(天麻,秦艽,全蝎,细辛,熟地黄,生地黄,当归,川芎,芍药,防风,荆芥,白术,黄芪,威灵仙).迨至清代,张璐《张氏医通》系统总结前人的经验,结合个人临床实践,指出本证主要是风,火,痰,虚为患,同时还对颤证的相应脉象做了详细论述.高鼓峰《医宗己任编·颤振》说:“大抵气血俱虚,不能荣养筋骨,故为之振摇,而不能主持也.”强调气血亏虚是颤证的重要原因,并创造大补气血法治疗颤证,指出:“须大补气血,人参养荣汤或加味人参养荣汤主之.”此法沿用至今,仍为治疗颤证的有效方法之一.
从近20余年的文献报道中可以看出,中医学者对本病的认识尚未统一,1991年11月经第三届中华全国中医学会老年脑病学术研讨会上讨论,论证并通过了“中医老年颤证诊断和疗效评定标准”试行草案,确定统一病名为老年颤证,将本病的研究向客观化推进了一步.
药物治疗
左旋多巴是多巴胺的代谢前体,可以通过血脑屏障,进入基底节后经脱羧而成多巴胺,起着补充多巴胺神经递质缺乏的作用.虽然震颤也常有减轻,但动作过缓与僵直的改善最为显著.症状较轻的病人可以恢复接近正常的活动,而卧床不起的病人可以下地行动.与周围脱羧酶抑制剂卡比多巴合用,可降低左旋多巴需用的剂量,因为后者的降解代谢被阻滞,减少不良反应(恶心,心悸,面部潮红),使更多的左旋多巴能有效地进入脑部.息宁有不同的卡比多巴/左旋多巴固定比例的剂型:10/100,25/100,25/250,还有一种缓释片50/200mg剂型.
治疗开始时先用息宁(25/100mg)片,每日3次,每次1片.根据病人的耐受情况,每隔4~7天逐步增加剂量,直至产生最大的效果.缓慢而小心地增加剂量,令病人在进餐时或饭后服药,可使不良反应减轻(虽然饮食中大量的蛋白质可妨碍左旋多巴的吸收).大多数病人需要每天总量400~1000mg的左旋多巴,每2~5小时分次服药,每天至少需要100mg的卡比多巴来减轻周围的不良反应.有的病人可能需要每天总量2000mg的左旋多巴与200mg卡比多巴.
应用左旋多巴治疗时,常使剂量受到限制的是不良反应是不自主动作(动作困难),表现为口-面或肢体的舞蹈动作或肌张力障碍.随着治疗时间的延长,这些动作困难出现的阈值也相应降低,即在应用较低剂量时也会出现.在某些病例中,药物只有在产生某种程度的动作困难情况下才能使帕金森综合征的症状有所减轻.在应用左旋多巴治疗2~5年后,半数以上的病例开始体验到药效的波动性(开-关效应).每次服药后症状改善持续的时间愈来愈短,附加出现的动作困难的多动现象,使病人经常在严重的动作缺失与无法控制的多动状态之间来回摆动.对这种开-关现象的传统处理方法是尽可能降低每次的用药剂量,并缩短给药的间隔时间,甚至每1~2小时给药一次.多巴胺受体激动剂,息宁缓释片或司立吉林(见下文)可作为有用的辅助治疗.左旋多巴其他的不良反应包括直立性低血压,幻觉,恶梦以及偶见的中毒性谵妄.幻觉和谵妄最常见于年老且有痴呆的病例.
某些权威人士相信早期应用左旋多巴治疗会加速一些问题(如动作困难,开-关现象)的出现,因此主张尽可能延迟左旋多巴的使用,先依靠抗胆碱能药物与金刚烷胺.另一些专家则认为动作困难与开-关现象等都是疾病病程进展的组成部分,因此主张及早开始息宁治疗以使病人的生活质量能得到最大的改善.
金刚烷胺100~300mg/d口服,在50%早期轻度帕金森综合征病例的治疗中有用,在疾病的后期能加强左旋多巴的作用.它的作用机制不肯定;它可能对多巴胺能活动和/或抗胆碱能活动有加强作用.若单独应用,金刚烷胺常在应用数月后失效.不良反应包括下肢水肿,网状青斑和精神错乱.
溴隐亭与培高利特均为麦角生物碱,能直接激活基底节内的多巴胺受体.溴隐亭5~60mg/d或培高利特0.1~5.0mg/d口服对疾病各阶段的病例都有用,特别在疾病后期阶段,当左旋多巴的效应明显减弱或者开-关现象比较显著的时候.高发病率的不良反应往往限制了这两个药物的应用,不良反应包括恶心,直立性低血压,精神错乱,谵妄与精神病.降低左旋多巴的剂量可能使不良反应有所控制.在疾病早期应用溴隐亭或培高利特有可能延迟药物诱发的不自主动作与开-关现象的出现,但这种效果未经证实.这种效果可能与这两种药物的半衰期比较长有关:它们对多巴胺受体产生的延长的刺激比左旋多巴(血浆半衰期短)的作用更合乎生理性,能使突触后多巴胺受体的完整性得以保存,而药物效应也更合乎正常.不过,很少能成功地应用溴隐亭或培高利特作为单独的治疗药物.一些新的多巴胺受体激动剂对D2 受体具有更高的特异性,例如pramipexole与ropini-role.
司立吉林是一种单胺氧化酶B抑制剂,能抑制与脑内多巴胺降解有关的两个主要酶中之一,从而使各次左旋多巴剂量的作用有所延长.非选择性单胺氧化酶抑制剂使A型与B型同功酶都受到阻滞,若与奶酪同用,常可产生高血压危象(奶酪作用);司立吉林5~10mg/d口服不会引起高血压危象.在某些出现轻度开-关现象的病例中,司立吉林有助于减轻左旋多巴剂末药效消失.虽然司立吉林几乎是没有不良反应,但它可以加强左旋多巴的不良反应如动作困难,精神症状与恶心,可能须将左旋多巴剂量降低.
司立吉林作为首用治疗药物可延迟左旋多巴的起用约1年左右.司立吉林可能对早期帕金森病病例脑内残余的多巴胺起增强作用,或降低脑内多巴胺氧化代谢,使神经变性过程有所减慢.
抗胆碱能药物可用于疾病早期阶段的治疗,在后期可作为左旋多巴的辅助药物.常用的抗胆碱能药物包括苯甲托品0.5~2mg口服每日3次,苯海索2~5mg口服每日3次.具有抗胆碱能作用的抗组胺药物(如苯海拉明25~200mg/d口服,奥芬那君50~200mg/d口服)对治疗震颤有用.具有抗胆碱能作用的三环类抗抑郁剂(如阿米替林10~150mg临睡时口服)往往是左旋多巴有用的辅助药物,且有助于治疗抑郁症.开始应用时宜用小剂量,根据病人耐受情况逐步增加剂量.不良反应包括口干,尿潴留,便秘与视力模糊.在老年病人中特别麻烦的是精神错乱,谵妄以及出汗减少引起的体温调节障碍.
儿茶酚对甲基转移酶(COMT)抑制剂如托卡朋(tolcapone)与entacapone,能阻滞多巴胺的降解,看来可作为左旋多巴有用的辅助药物.
心得安10mg每日2次至40mg每日4次口服,偶尔对某些病例中出现的动作性震颤或意向性震颤有用.
外科治疗
通过立体定向切除苍白球的后腹侧部(苍白球切开术)可显著改善"关"状态下的动作过缓以及左旋多巴诱发的动作困难.在某些病例中病情的改善在术后持续长达4年.之前的手术治疗是通过脑神经损毁手术——将部分脑神经损毁来控制帕金森病,但脑神经一旦损毁就无法复原了,而且术后恢复也很困难,现在通过外科手术来治疗帕金森平已经有了成果,中国已经研制出了一种新疗法:在脑内装入一个脑起搏器,控制器埋在患者胸部的皮下组织中,埋在皮下的一根电线从控制器经脖子到达脑部,导管末端是一个能定时输出从控制器输过来的电波的机器,j机器有开关,课自由控制,通过刺激患区能减轻甚至控制住患者的抖动,但目前只是能控制而不能彻底治好帕金森病.机器一旦关掉后患者仍出现抖动,但是这种设备电池使用时间较长,而且不妨碍患者正常的生活,所以目前来说是一种比较好的治疗方案.
胎儿多巴胺神经元移植可能逆转帕金森病的化学异常.在若干中心已开展了这项实验性的治疗措施,目前尚在研究之中.应用肾上腺髓质组织的方法已被放弃.
物理治疗
重要的是要让病人尽可能保持各项活动.在疾病早期,病人应尽力完成各项日常活动.随着运动功能障碍的加重,正规的体疗与理疗有助于维持或重建躯体的调整能力,可使病人学会一些适应性的策略.由于疾病本身,治疗用药以及活动的减少都能造成便秘,病人应保持高纤维素的饮食与充分的进食.应用欧车前(子)(psyllium)与润湿性泻药(如多库酯钠)有助.
生活护理:
多年临床观察结果表明,采取不同的治疗行为,帕金森病患者病情的变化差异十分显著:
1.在发病早期就开始接受合理治疗的患者,绝大多数能够延缓病情的发展,病情相对稳定,生活基本能够自理.
2.虽然治疗,但时常中断的患者,大多不能很好地控制病情,病情会出现反复及不同程度加重.
3.发展到晚期才开始治疗的患者,病情往往已很严重,现有的治疗手段对改善病症也很有限,患者通常会出现明显的残障.