高度近视并发眼底视网膜病变

病情分析：

黄斑变性分为年龄相关性黄斑变性和少年黄斑变性两种：
一,年龄相关性黄斑变性,也称老年黄斑变性（AMD）
本病大多发生于45岁以上,其患病率随年龄的增长而增高,是当前中老年人致盲的重要疾病.至今为止,在现代医学中仍未找到一种能阻止本病病程进展的确切有效的药物疗法.
黄斑变性的病理机制主要为黄斑区结构的衰老性改变.表现为视网膜色素上皮细胞对视细胞外界盘膜吞噬消化功能下降,使未被消化的盘膜残余小体潴留于基底部细胞原桨中,并向细胞外排出,形成玻璃膜疣,因此继发病理改变后,导致黄斑变性发生,总之主要与黄斑区长期慢性光损伤,脉络膜血管硬化,视网膜色素上皮细胞老化有关.

指导意见：
本病根据临床表现不同分为萎缩型和渗出型两种：
1,萎缩型—又称干性或非渗出性
主要为脉络膜毛细血管萎缩,玻璃膜增厚和视网膜色素上皮萎缩引起的黄斑区萎缩变性.
2,渗出型—又称湿性或盘状黄斑变性
主要为玻璃膜的破坏,脉络膜血管侵入视网膜下构成脉络膜新生血管,发生黄斑区视网膜色素上皮下或神经上皮下浆液性或出血性的盘状脱离,最终成为机化瘢痕,据临床观察萎缩型也可转变为渗出型.
诊断要点：
（1）发病年龄在45岁以上,年龄越大,发病率越高,双眼先后发病,为老年人视力障碍的主要眼病之一.
（2）中心视力缓慢下降,可有视物变形,眼前有注视性暗影,最终中心视力丧失.周边视力存在.
（3）眼底检查：
①干性型：早期可见黄斑区色素紊乱,中心凹反光不清,有散在的玻璃疣.发病晚期,黄斑部可有金属样反光,视网膜色素上皮萎缩呈地图状,可见囊样变性.
②湿性型：多有融合的边界不清的玻璃疣,黄斑有暗黑色图形,或不规则的病灶,隆起范围可在1-3个PD,大量视网膜下出血,可进入玻璃体内,形成玻璃体出血晚期病变区呈灰白色瘢痕.
（4）眼底荧光血管造影,呈现透见荧光时,表现视网膜色素上皮萎缩,色素沉着处可有遮蔽荧光,早期有花边状或网状新生血管,后期有荧光素渗漏（湿性型）.
二,少年黄斑变性（Stargarde）也称先天性黄斑变性.
大多数在8-14岁开始发病,为常染色体隐性遗传性眼病.发病原因与视网膜色素上皮细胞内脂质沉着有关,由于这类细胞的变性,致黄斑脉络膜和视网膜萎缩.
诊断要点及临床表现：
（1）病变早期,眼底完全正常,但中心视力已有明显下降,易被误诊为弱视或癔病.病变进展缓慢,但为对称性进行性,往往在30岁左右呈现典型改变,中心视力下降至0.1或更低.
（2）眼底检查：在病人述中心视力下降时,往往黄斑病变不显著,两者不成比例；随后黄斑中心凹反光消失,出现不均匀的色素点,呈灰色反光,最终黄斑变性,为脱离色素圆形区,有金箔样反光.脉络膜变白,血管变细,视盘色淡等.
（3）在出现眼底改变之前,荧光血管造影可显示黄斑区高荧光.
（4）视电生理,EOG轻度降低,ERG显示视锥功能逐渐丧失.
由于条件与诊断技术的限制,对本病未能深入探讨.近年来,许多眼科学者在这方面进行了大量临床研究工作,对本病的病因病机及各病变时期的辨证规律已有了较完整的认识.
黄斑变性的治疗
至今,无论是老年黄斑变性或少年黄斑变性,目前在现代医学中,尚无确定的药物治疗,也未找到阻止本病病程进展的好方法,治疗上目前为止,仍然是十分困难的.
本病的治疗,目前尚无特效疗法,可采用辅助疗法： ；
口服葡萄糖酸锌每次50mg ；
抗氧化剂：口服维生素C和维生素E, ；
激光治疗：用激光所产生的热能,摧毁黄斑区的异常新生血管.激光光凝仅是为了封闭已经存在的新生血管,并不能阻止新的新生血管的形成,是一种对症治疗.同时,激光稍一过量,本身可以使脉络膜新生血管增生,且对附近的正常组织也产生损坏,视功能将受到大的影响,必须警惕. ；
经瞳温热疗法（TTT）：此法是采用810nm波长的近红外激光,在视网膜上的辐射率为7.5W/cm2,穿透力强而屈光间质吸收少,使靶组织缓慢升温10℃左右.但低于传统激光光凝产生的局部温度,非特异性的作用于CNV,对周围正常组织损伤较小.治疗后,CNV内血栓形成以及发生部分或全部CNV闭合,并促进出血和渗出的吸收,同时还相对保留一定的视功能.因此,TTT适合治疗各种CNV,包括隐匿性和典型性CNV. ；
光动力疗法（PDT）：是将一种特异的光敏剂注射到病人的血液中,当药物循环到视网膜时,用689nm激光照射激发光敏剂,从而破坏异常的新生血管,而对正常的视网膜组织没有损伤.所以被用于治疗老年性黄斑变性的CNV,特别是中心凹下的CNV.该疗法是目前国际上方便,安全和有效的方法. ；
手术治疗：如视网膜下新生血管膜的切除,黄斑转位术,视网膜移植等.已为本病的治疗带来了希望.