新生儿缺氧缺血性脑病

病情分析：

　新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxie-ischemic encephalopathy HIE）是指在围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害.临床出现一系列脑病表现.本症不仅严重威胁着新生儿的生命,并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一.（一）多为足月适于胎龄儿,具有明显宫内窘迫史或产时窒息史（Apgar评分1分钟<3,5分钟<6,经抢救10分钟后始有自主呼吸,或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上者）.
　　（二）意识障碍是本症的重要表现.生后即出现异常神经症状并持续24小时以上.轻型仅有激惹或嗜睡；重型意识减退,昏迷或木僵.
　　（三）脑水肿征候是围产儿HIE的特征,前囟饱满,骨缝分离,头围增大.
　　（四）惊厥：多见于中,重型病例,惊厥可为不典型局灶或多灶性,阵挛型和强直性肌阵挛型.发作次数不等,多在生后24小时发作,24小时以内发作者后遗症发病率明显增加.
　　（五）肌张力增加,减弱或松软.可出现癫痫.
　　（六）原始反射异常：如拥抱反射过分活跃,减弱或消失.吸吮反射减弱或消失.
　　重症病例出现中枢性呼吸衰竭,有呼吸节律不齐,呼吸暂停,以及眼球震颤,瞳孔改变等脑干损伤表现.
　　HIE的临床症状以意识状态,肌张力变化和惊厥最重要,是区别脑病严重程度和后遗症的主要指标.

指导意见：
建议去医院查一下,要看临床症状的,也许只是缺钙也不一定,缺钙也会有烦躁的表现的.

病情分析：

可能是后遗症.要注意：①纠正低氧血症和高碳酸血症必要时使用人工呼吸器②纠正低血压：保证充分的脑血流灌注常用多巴胺每分钟5-10μg/kg静脉滴注③供给足够的葡萄糖以满足脑组织能量代谢需要：可按每分钟6-8mg/kg给予④纠正代谢性酸中毒：碳酸氢钠2-3mEg/kg10%葡萄糖稀释后缓慢静滴⑤血钙低于1.9mmol/L时可静脉葡萄糖酸钙⑥适当限制液体入量：每日量50-60ml/kg输液速度在4ml/kg/h以内.

指导意见：
控制惊厥：首选苯巴比妥钠首次剂量给15-20mg/kg如未止惊可按每次5mg/kg追加1-2次间隔5-10分钟总负荷重为25-30mg/kg第2日开始维持量每日4-5mg/kg(一次或分两次静脉注射)最好能监测血药浓度惊厥停止后一周停用如惊厥频繁发作可加用安定或水化氯醛.
控制颅压增高：选用地塞米松0.5mg/kg速尿1mg/kg静注4-6小时后重复应用连用2-3次后若颅压仍高改用甘露醇0.25-0.5g/kg静注间歇4-6小时力争在48-72小时内使颅压明显下降.

病情分析：

新生儿缺氧缺血性脑病是指在围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害.临床出现一系列脑病表现.本症不仅严重威胁着新生儿的生命,并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一.

指导意见：
病因：
围产期窒息是本症的主要病因.凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息.由宫内窒息引起者占50%；娩出过程中窒息占40%；先天疾病所致者占10%.
（一）母亲因素：妊娠高血压综合征,大出血,心肺疾病,严重贫血或休克等.
（二）胎盘异常：胎盘早剥,前置胎盘,胎盘功能不良或结构异常等.
（三）胎儿因素：宫内发育迟缓,早产儿,过期产,先天畸形等.
（四）脐带血液阻断：如脐带脱垂,压迫,打结或绕颈等.
（五）分娩过程因素：如滞产,急产,胎位异常,手术 或应用麻醉药等.
（六）新生儿疾病：如反复呼吸暂停,RDS,心动过缓,重症心力衰竭,休克及红细胞增多症等.
（一）多为足月适于胎龄儿,具有明显宫内窘迫史或产时窒息史（Apgar评分1分钟<3,5分钟<6,经抢救10分钟后始有自主呼吸,或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上者）.
（二）意识障碍是本症的重要表现.生后即出现异常神经症状并持续24小时以上.轻型仅有激惹或嗜睡；重型意识减退,昏迷或木僵.
（三）脑水肿征候是围产儿HIE的特征,前囟饱满,骨缝分离,头围增大.
（四）惊厥：多见于中,重型病例,惊厥可为不典型局灶或多灶性,阵挛型和强直性肌阵挛型.发作次数不等,多在生后24小时发作,24小时以内发作者后遗症发病率明显增加.
（五）肌张力增加,减弱或松软.可出现癫痫.
（六）原始反射异常：如拥抱反射过分活跃,减弱或消失.吸吮反射减弱或消失.
重症病例出现中枢性呼吸衰竭,有呼吸节律不齐,呼吸暂停,以及眼球震颤,瞳孔改变等脑干损伤表现.
HIE的临床症状以意识状态,肌张力变化和惊厥最重要,是区别脑病严重程度和后遗症的主要指标.
生活护理:
临床诊断依据：
（一）具有明显的围产期窒息史.见于生后12小时或24小时内出现异常神经症状,如意识障碍,肌张力改变及原始反射异常.
（二）病情危重者有惊厥及呼吸衰竭.
根据病情不同分轻,中,重三度：
（一）轻度：过度觉醒状态,易激惹,兴奋和高度激动性（抖动,震颤）,拥抱反射活跃.
（二）中度：抑制状态,嗜睡或浅昏迷,肌张力低下,50%病例有惊厥发作,呼吸暂停和拥抱,吸吮反射减弱.
（三）重度：昏迷状态,反射消失,肌张力减弱或消失,生后数小时至12小时出现惊厥且呈持续状态,或为去大脑僵直状态.

病死率高,多数在一周内死亡,存活者症状可持续数周,多有后遗症
辅助检查
（一）颅脑超声检查：有特异性诊断价值
1.普遍回声增强,脑室变窄或消失,提示有脑水肿.
2.脑室周围高回声区,多见于侧脑室外角的后方,提示可能有脑室周围白质软化.
3.散在高回声区,由广泛散布的脑实质缺血所致.
4.局限性高回声区,表明某一主要脑血管分布的区域有缺血性损害.
（二）CT所见：多有脑萎缩表现
1.轻度：散在,局灶低密度分布2个脑叶.
2.中度：低密度影超过2个脑叶,白质灰质对比模糊.
3.重度：弥漫性低密度影,灰质白质界限丧失,但基底节,小脑尚有正常密度,侧脑室狭窄受压.
中重度常伴有蜘网膜下腔充血,脑室内出血或脑实质出血.
（三）脑干听觉诱发电位（BAEP）：需动态观察V波振幅及V/I振幅比值,若持续偏低提示神经系统损害.
（四）血清磷酸肌酸激酶脑型同功酶增高,此酶是脑组织损伤程度的特异性酶.

病情分析：

新生儿缺氧缺血性脑病：由于时候求医各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿试着和新生儿的脑损伤.足月儿多见,是导致儿童一堆神经系统伤残的常见花钱原因之一.

指导意见：
新生儿缺氧缺血性脑病的发病机制
　　缺氧缺血性脑病的发病机制与下列因素有关：
　 （一）脑血流改变：当窒息缺氧为不完全性时体内出现器官间血液分流以保证脑组织血流量；如缺氧继续心地存在星期这种代偿机制失败脑血流灌注下降遂出现第次血流高超重新分布即供应大脑半球的血流减少以保证丘脑脑干和小脑的血灌注量（脑内血液分流）此时大脑皮层矢状旁区和其下面的白质（大脑前中后动脉灌注的边缘带）最易受损如窒息缺氧为急性完全性上述代偿机制均无效脑损伤发生在代谢最旺盛部位即丘脑及脑干核而大脑皮层不受原因影响亦不发生脑水肿这种首先由于病因脑组织内在特性（解剖或代谢）的不同而使之对损害具有特异的高危性称为认真选择易损性缺氧及酸中毒还可导致脑血管自主调节功能障碍形成压力被动性脑血流当血压升高过大时可造成脑室周围毛细血管破裂出血低血压时脑血流量减少又可引起缺血性损伤
　 （二）脑组织生化代谢改变：脑所需的能量来源于葡萄糖的氧化过程报着缺氧时无氧糖酵解使糖耗量增加乳酸堆积导致低血糖和代谢性酸中毒；ATP产生减少细胞膜钠泵钙泵功能不足使纳钙离子进人细胞内钠离子造成细胞原性脑水肿而钙离子则伤心不但导致细胞不可逆的损害还可激活某些受其调节的酶引起胞浆膜磷脂成分分解从而进一步破坏脑细胞膜的完整性及通透性；脑缺氧时ATP降解腺苷转变为次黄嘌呤当血流再灌注时其提供的氧和次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶经心作用下可产生氧自由基；脑缺氧时一些兴奋性氨基酸如谷氨酸天冬氨酸在脑脊液中浓度增高亦可造成钠钙离子内流诱发上述生化反应还可阻断线粒体的磷酸化氧化解答作用引起细胞自我破坏（调亡）神经元上EAA受体密集者易受缺氧缺血损伤
　 （三）神经病理学改变：可临床见到皮质梗死丘脑基底节和间脑等部位深部灰质核坏死脑干坏死脑室周围或脑室内出血和白质病变等足月儿常见的神经病理学改变是皮质梗死及深部灰质核坏死：早产儿则脑室周围出血和脑室内出血多见其次是白质病变包括白质脂类沉着星形细胞反应性增生和脑室周围白质营养不良后者发展为囊性改变
生活护理:
预防
预防重于治疗,一旦发现胎儿宫内窘迫,立即为产妇供氧,并准备新生儿的复苏和供氧.新生儿出生后宜平卧,头部稍高,少扰动.
（一）在分娩过程中要严密监护胎儿心率,定时测定胎儿头皮血pH和血气,发现宫内窘迫须及时给氧及静注葡萄糖等药物,并选择最佳方式尽快结束分娩.
（二）生后窒息的新生儿,要力争在5分钟内建立有效呼吸和完善的循环功能,尽量减少生后缺氧对脑细胞的损伤.
（三）窒息复苏后的新生儿要密切观察神经症状和监护各项生命体征,一旦发现有异常神经症状如意识障碍,肢体张力减弱,以及原始反射不易引出,便应考虑本病的诊断,及早给予治疗,以减少存活者中后遗症的发生率.