特发性血小板减少性紫癜中的血小板不是在脾

病情分析：
特发性血小板减少性紫癜诊断要求脾脏一般不大，如果脾脏明显的增大的话，需要警惕是脾功能亢进的可能，不是说在血小板在脾脏破坏，脾脏就得增大，这种疾病发病的根本机制在于产生了血小板的特异性抗体，破坏血小板，同时抑制骨髓产生血小板。

病情分析：
您好！特发性血小板减少性紫癜，是因免疫机制使血小板破坏增多的临床综合症，又称自身免疫性血小板减少性紫癜，是较为常见的出血性疾病，也是最常见的一种血小板减少性紫癜，其特点为外周血小板减少，血小板寿命缩短，骨髓巨核细胞正常或增多，血小板更新率加速。根据临床表现、发病年龄、血小板减少的持续时间和治疗效果，分为急性型和慢性型，急性型多见于儿童，常为自限性，慢性型好发于青年女性。

指导意见：
本病的发生主要是由于患者血清中存在着免疫性抗体，使血小板存活期缩短，血小板破坏增加，血小板减少。在部分患者，巨核细胞也可能受到抗体的影响而发生量和质的改变。大量研究结果已证实，抗体与血小板结合后与抗原提呈细胞（树突状细胞）的Fc受体结合，后者在共剌激分子CD40与CD154的协同作用下活化，释放多种细胞因子促进CD4T细胞增殖，同时B细胞的Ig受体识别血小板抗原并合成大量的抗血小板抗体。

病情分析：
目前认为病毒感染引起ITP不是由于病毒的直接作用而是有免疫机制参与;因为常在病毒感染后2～3周发病，且患者血清中大多数存在血小板表面包被抗体（PAIgG）增加，引起血小板被吞噬细胞所破坏

指导意见：
是在脾脏中破坏的并且脾脏破坏最多，但是脾不会肿大

病情分析：
特发性血小板减少性紫癜是因免疫机制使血小板破坏增多的临床综合症，又称自身免疫性血小板减少性紫癜。

指导意见：
由于血小板的破坏主要是由于体内的抗体的原因，脾的破坏作用并不是很大，所以肝脾不会很大，可能轻度的增大。