多发性肌炎的症状有哪些？

病情分析：
首先四肢关节，肿痛嗯出现无力现象，首先要怀疑风湿性关节炎，建议医院抽血，化验风湿类风湿因子，血沉抗o，明确诊断，目前，对症治疗，口服布洛芬缓释胶囊。

病情分析：
你好，病前多有感染或低热，主要表现为亚急性至慢性进展的对称性近端肌无力，在数周至数月内逐渐出现肩胛带和骨盆带及四肢近端无力，蹲位站立和双臂上举困难，常伴有肌肉关节部疼痛、酸痛和压痛。颈肌无力者抬头困难，咽喉部肌无力者表现为吞咽困难和构音障碍。希望我的回答对你有帮助

病情分析：
多发性肌炎属于病因未明的骨骼肌非化脓性炎症,病因为名,有几种可能,第一是免疫异常,第二是病毒感染第三是遗传因素.临床表现为对称性四肢近端肌无力,关节痛,晨僵,畏食,体重减轻和发热等全身症状,实验室检查血清肌酶增高,特别是ck增高为主,肌电图显示炎症性肌病改变本病可发生于任何年龄,以女性多见.治疗应遵循个体化原则,治疗开始前对患者做全面的评估,治疗用药首选糖皮质激素,一般病例可口服,重症患者需要静脉用药,一般1-4周病情即可改善,3-6个月治疗后可以缓慢减量,治疗时间要长,长需一年以上.90%的病例病情明显改善,50%-70%患者可以完全缓解,但易复发.重症患者可以卧床休息,早期进行被动运动和功能锻炼.
大多数人认为本病的发生可能与HLA遗传等位基因有关,最早有人研究发现在成人多发性肌炎（PM）患者HLA-B8的出现率较高,但以后的研究却表明在儿童皮肌炎（DM）患者中,HLA-B8亦多见.在成人PM中白种人HLA-B8和HLA-DR3的出现率高,并且抗Jo-1抗体阳性与HLA-D3,B8相关,而在黑人患者中多见HLA-B7和HLA-DRw6,这些位点未见与成人DM存在相关性.
另外,PM/DM常伴发恶性肿瘤,两者常同时或先后发生,在时间先后顺序上并不象一种因果关系,而更象继发于同一种疾病的两种表现.因此人们很难确定是PM/DM诱发了肿瘤,还是肿瘤引起了PM/DM的发生.

病情分析：
/>多发性肌炎，主要临床表现以对称性四肢近端、颈肌、咽部肌肉无力，肌肉压痛，血清酶增高为特征的弥漫性肌肉炎症性疾病。
指导意见：
多发性肌炎该注意什么：平时应避免寒冷，注意预防并积极治疗感冒或感染。
在食物方面多发性肌炎该注意什么：多食高蛋白高热量饮食，忌食辛辣、海鲜等食品，戒除烟酒。因肌无力活动减少，且服用激素使骨质脱钙而疏松，要多食含钙食物(如大豆、牛奶等)，并适量补充钙剂。如有吞咽困难，应抬高头位，以防食物呛入气管。
在活动时多发性肌炎该注意什么：应尽量避免阳光照射，户外活动时，要戴遮阳帽，打遮阳伞等。另外，如果是急性期的话，应卧床休息，可适当进行被动肢体运动以防止肌肉挛缩。而且活动量不宜过大，应在医生指导下进行，不鼓励做主动活动，以免加重肌炎症状。
在恢复期多发性肌炎该注意什么：在恢复期可进行适量自主活动，尽可能生活自理，根据肌力恢复情况逐步增加活动量，以不感觉疲劳为度。

病情分析：
单纯多发性肌炎可望预后良好，伴发恶性肿瘤和多种结缔组织病者，预后较差。
临床表现
1.对称性四肢近端肌肉无力，下蹲，起立，上楼梯困难，双手抬举困难；
2.颈肌、咽喉肌无力，抬头困难，声音嘶哑，吞咽困难。呼吸肌无力致呼吸困难，紫绀。
3.肌痛，颈肩、上臂、前臂、大腿、小腿多见。

病情分析：
多发性肌炎症状临床表现
1.肌肉萎缩,肢体近端多见.
2.皮肤损害,如头面部浮肿性紫红斑等.
3.少数有发热,关节痛等.

病情分析：
多发性肌炎是一种以肌无力,肌痛为主要表现的自身免疫性疾病,主要累及肢带肌,颈项肌,咽喉部肌群,如同时累及皮肤,称皮肌炎.本病多见于20-40岁妇女,部分病人病前可有感染史,以对称性肢体近端肌肉无力,疼痛和压痛为特征,可累及咽肌,呼吸肌和颈肌,晚期可有肌萎缩.有的合并皮肤或内脏损害,或有恶性肿瘤.体检时会发现受累肌肉压痛,无力,腱反射低.血清CPK,LDH,GOT均升高,血清肌红蛋白含量明显增高,血清蛋白电泳α,r球蛋白及血清IgG,IgA,IgM增高,半数以上患者血沉快.24小时尿中肌酸排出量可显著增加,且与病情严重程度有关.肌电图：插入电位延长,可有肌强直样放电活动.轻收缩时运动单位电位平均波幅降低,时限缩短,可有大量纤颤波.多相波增多,重收缩时出现低波幅干扰相或病理干扰相.肌肉活检：示变性,坏死,炎细胞浸润,肌纤维肿胀,呈玻璃样,颗粒性或空泡性变,间质水肿,血管周围淋巴细胞和浆细胞浸润. 心电图：异常率可达40％左右,心动过速,心肌炎样表现,或出现心律不齐等.
包涵体肌炎是一种慢性炎症性肌病,其主要病理特点是肌浆或肌核内有管状细丝包涵体.包涵体肌炎临床并不少见,约占炎症性肌病的15%～28%.男性好发,男女比例为3∶1.包涵体肌炎起病隐匿,缓慢进展,肌无力可对称或不对称,少数患者可有感觉异常.吞咽困难较常见,约50%患者就诊时已发现了吞咽困难.后者多由食管上段和环咽部肌肉功能障碍所致.血清CK水平正常轻度升高.本病EMG异常与PM相似,少数患者表现肌纤颤电位等神经源性改变,尤其是肢体远端肌.肌组织学检查可见肌纤维结构异常炎症性改变,CD8T细胞浸润.确诊需用免疫组化技术发现变性肌纤维胞浆和胞核中空泡形成,β－淀粉蛋白浸染呈阳性反应（嗜伊红包涵体）.与某些PM病例所见的空泡不同,空泡内或周围有嗜碱性粒状物质.