神经性厌食是什么原因引起的？

病情分析：
现代社会女性对美的追求很强烈，而很多人以廋为美。于是，很多年轻的女性就减肥，以期取得美的效应，结果神经性厌食症的发生率越来越高。严重的则会影响到健康、生活，以至于生命的的存在受到强烈的影响。
一、遗传：
患者的同胞姐妹中，同病者有6%～I0%，远高于正常人群的预期患病率，说明遗传在本病的发生中起一定作用，患者有严重的体温调节障碍和月经紊乱，提示在丘脑损害可能是本病的生物学基础。
二、心理发育：
本症患者存在体象障碍，其心理发育，素质的形成可能与以下因素有关。
1、婴幼儿期有饮食问题;
2、病人的父母过于关注饮食;
3、家庭关系影响了儿童期自我认同的发展，有人认为厌食是向儿童期退行的表现，是对青少年期情绪问题的回避。
三、家庭因素：
神经性厌食患者及其家庭成员之间往往缺乏亲密度，甚至存在相反的行为方式。交流障碍、较多的体重问题、较多的躯体疾病、情感性疾病和饮酒也是常见的家庭致病因素。
四、社会因素：
青春期，女孩伴随第二性征发育而来的是日益丰腴的体形。对此，容易产生恐惧不安，羞怯感，有使自己的体形保持或恢复到发育前“苗条”的愿望。青春期是神经性厌食症发病率最高的时期。
社会观念左右着胖瘦美丑的标准。在文明和发达的社会中，有一种以瘦为美的认识误区。这就是为什么20多年来社会文明及生活水平不断提高，而以消瘦为特征的神经性厌食症患病率却呈明显的逐步上升趋势，尤其在某些职业中，如芭蕾舞演员、时装模特中，该症的患病率是普通人群(同龄)的3—4倍。
另外，神经性厌食症多来自于社会地位偏高或经济较富裕的家庭;城市人群的患病率高于农村人群;在城市中，私立学校的女生患病率高于普通学校。
五、个体的易感素质：
一些喜欢争强好胜，做事尽善尽美，喜欢追求表扬的人，或是以自我为中心的神经质，而另一方面又常表现出不成熟、不稳定、多疑敏感、对家庭过分依赖、内向、害羞等人，这些人也容易患上厌食症。其实也可以归结为是心理性因素。
六、下丘脑的功能异常：
神经性厌食症患者存在明显的下丘脑功能异常的表现，如月经紊乱或闭经;血液中甲状腺素水平低;食欲及进食量的异常，情绪低落或烦躁等。

病情分析：
神经性厌食症的病因
1、社会心理因素:13岁以后,是性的生理及性的心理发展最快的阶段，对于性心理发育尚不成熟的女孩,对自身的第2性征发育和日益丰腴的体形缺乏足够的心理准备,容易产生恐惧不安,羞怯感,有强烈的愿望要使自己的体形保持或恢复到发育前的“苗条”。
2、社会文化因素:社会的压力可严重地影响个人的观念及行为.现代社会中以身材苗条作为有能力，高雅，有吸引力的标志，使体重偏低受到人们的青睐。
3、其他社会学因素:在多数对神经性厌食症的患病率调查中发现,本患者多来自于社会地位偏高或经济较富裕的家庭;城市人群的患病率高于农村人群;在城市中,私立学校的女生患病率高于普通学校。
4、个体的易感素质:常有争强好胜,做事尽善尽美,喜欢追求表扬,自我中心,神经质;而另一方面又常表现出不成熟,不稳定,多疑敏感,对家庭过分依赖,内向,害羞等。
5、本病的发生也可能与某些遗传素质有一定的关系。

病情分析：
神经性厌食（AN）指个体通过节食等手段，有意造成并维持体重明显低于正常标准为特征的一种进食障碍，属于精神科领域中“与心理因素相关的生理障碍”一类。其主要特征是以强烈害怕体重增加和发胖为特点的对体重和体型的极度关注，盲目追求苗条，体重显著减轻，常有营养不良、代谢和内分泌紊乱，如女性出现闭经。严重患者可因极度营养不良而出现恶病质状态、机体衰竭从而危及生命，5%～15%的患者最后死于心脏并发症、多器官功能衰竭、继发感染、自杀等。
AN的发病年龄及性别特征国内外相仿。主要见于13～20岁之间的年轻女性，其发病的两个高峰为13～14岁和17～18或20岁，30岁后发病者少见，围绝经期女性偶可罹及；AN病人中男性仅有5%～10%，男女比例为1∶10。在欧美，女性AN的终生患病率为0.5%～3.7%；AN的年发病率为3.70‰～4.06‰。AN在高社会阶层中比低社会阶层中更普遍，发达国家高于发展中国家，城市高于农村。

病情分析：
神经性厌食的病因如下：
病因及发病机制尚未彻底明了，在国外为常见病，患者绝大多数由于畏惧肥胖影响形体美，而有意识地限制饮食，多数学者认为是一种精神内分泌疾病，由于特殊的精神心理变态而进食过少，造成严重的营养不良，体重减轻，以致下丘脑一垂体一性腺轴功能紊乱。根据中国医学界的研究，国内神经性厌食患者多数是由于慢性精神刺激或学习工作过度紧张而逐渐起病，以青春期女性为多见，表明这一时期性格不稳定，容易受外界刺激的影响。
神经性厌食患者，下丘脑释放黄体生成素释放激素（LHRH）的功能减低或丧失，可能是由于中枢神经中去甲肾上腺素和多巴胺代谢紊乱所致，患者的精神心理异常，可能是中枢神经系统多巴胺能活性增强的结果，其内分泌改变可能由于严重营养不良引起，而不是原发性下丘脑功能紊乱的结果。