2015-11-22 8人回答
性别:男年龄:50岁
健康咨询描述:我叔叔最近总有心悸的现象,在活动的时候经常感觉呼吸困难、胸口疼痛,活动的耐力也明显下降了,一会就觉得很累,出汗也比以前多很多,到医院检查显示主动脉瓣关闭不全。
希望得到的帮助:主动脉瓣关闭不全是什么原因引起的?
满意答案
病情分析:
主动脉瓣关闭不全的原因
主动脉瓣关闭不全的主要病理生理改变是由于舒张期左心室内压力大大低于主动脉,大量血液返流回左心室,使左心室舒张期负荷加重(正常左心房回流和异常主动脉返流),左心室舒张末期容积逐渐增大,舒张末期压力可正常。
由于血液返流主动脉内阻力下降,故早期收缩期左心室心搏量增加,射血分数正常。随着病情的进展,返流量增多,可达心搏量的80%,左心室进一步扩张,心肌肥厚,左心室舒张末期容积和压力显著增加,收缩压亦明显上升。当左心室收缩减弱时,心搏量减小。早期静息时轻度降低,运动时不能增加;晚期左心室舒张末期压力升高,并导致左心房,肺静脉和肺毛细血管压力的升高,继而扩张和淤血。由于主动脉瓣返流明显时,主动脉舒张压明显下降,冠脉灌注压降低。心肌血供减小,进一步使心肌收缩力减弱。
急性主动脉瓣关闭不全时,左心室突然增加大量返流的血液,而心搏量不能相应增加,左心室舒张末期压力迅速而显著上升,可引起急性左心功能不全;左心室舒张末期压力升高,使冠脉灌注压与左室腔内压之间的压力阶差降低,引起心内膜下心肌缺血,心肌收缩力减弱。上述因素可使心搏量急骤下降,左心房和肺静脉压力急剧上升,引起急性肺水肿。此时交感神经活性明显增加,使心率加快,外周血管阻力增加,舒张压降低可不显著,脉压不大。
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病情分析:
主动脉瓣关闭不全的原因主动脉瓣关闭不全早期不会引起症状,如果出现症状也是非常重的反流情况下出现。主要是反流引起左心室充血,引起左室后负荷加重,最重引起左心衰竭。由于反流可以导致射血量减低,供血不足。症状出现分为急性和慢性的主动脉瓣关闭不全:急性轻者无症状,重者可以出现急性左心衰竭和低血压。慢性者可以早期无症状,最先出现的症状是由于心搏出量减少引起的心悸、心前区不适、头部强烈的搏动感等,晚期可以出现左心衰竭的症状。主动脉瓣关闭不全主要由风湿性主动脉瓣膜炎造成,也可由感染性主动脉瓣膜炎,以及主动脉粥样硬化和梅毒性主动脉炎等累及主动脉瓣膜引起。此外,梅毒性主动脉炎、类风湿性主动脉炎及Marfan综合征均可引起瓣膜环扩大而造成相对性主动脉瓣关闭不全。
病情分析:
你好,你的这个情况,主动脉瓣关闭不全主要是,病理生理改变。由于舒张期,左心室内压力大大低于主动脉,大量血液,返回左心室,使左心室舒张期负荷加重。
病情分析:
主动脉瓣关闭不全的原因
主动脉瓣关闭不全是指主动脉瓣环、主动脉窦、主动脉瓣叶、瓣交界及主动脉窦管交界中的任何一个因素破坏,导致在心脏舒张期主动脉瓣叶关闭不良。主动脉瓣关闭不全术后晚期疗效的主要影响因素仍是左心腔大小和左心室功能。主动脉瓣置换术后,患者长期生存率也跟瓣膜相关并发症有密切关系。
主动脉瓣关闭不全产生血流动力学可分为2期:
1、左心室代偿期 主动脉瓣关闭不全使左心室在舒张期一方面接受左心房回流血液;另一方面还需接受从主动脉反流血液,引起左心室容量负荷过量。早期的舒张末期容量可正常或稍有增高,但随后进行性反流可通过心肌纤维的滑动、肌节增多和心肌肥大而引起舒张末期压增高和心腔扩张。上述代偿机制促使心搏出量增多和左心室射血分数超过50%。收缩期大量心搏出量射入体循环,可引起收缩压增高。肥大心肌可保持收缩期室壁的顺应性和维持后负荷在正常范围,但心肌需氧量增加。主动脉瓣反流血液进入左心室可使主动脉舒张压进行性降低,引起冠状动脉血流减少,因而严重的慢性主动脉瓣反流可产生心内膜下缺血。
2、失代偿期 慢性主动脉瓣反流的进行性容量负荷过重可持续数年后,才发生心肌收缩功能(变力)损害,使最终射血分数和变力下降,随着心腔扩张、心肌肥大机制的限度,使左室充盈压明显增高,进一步使左房压和肺静脉压增高,导致肺淤血。
病情分析:
主动脉瓣关闭不全的原因
主动脉瓣关闭不全多见于感染性心内膜炎,因感染毁损了瓣膜,造成瓣叶穿孔,或由于赘生物使瓣叶不能完全合拢,或炎症愈合后形成疤痕和挛缩,或瓣叶变性和脱垂,均可导致主动脉瓣返流.
外伤引起主动脉瓣关闭不全较少见,可发生于主动脉瓣狭窄分离术或瓣膜置换术后,亦可由外伤造成非穿通性升主动脉撕裂所致.逆向性主动脉夹层分离累及主动脉瓣环亦可引起急性或慢性主动脉瓣关闭不全。
轻度的主动脉瓣关闭不全可以继发于长期高血压,心室腔代偿性增大,主动脉瓣瓣环扩张的基础上,另外由于心室腔舒张末期容积增大,也会导致继发性相对二狭,从而出现左房增大及肺动脉压增高的相应改变。另一种情况就是确实是原发的瓣膜病变,导致的上述一系列超声改变。