2015-11-25 6人回答
性别:女年龄:65岁
健康咨询描述:我朋友最近跟我借钱,说她妈妈患了骨髓增生异常综合征急需钱周转。听她讲的还蛮可怜,我还是第一次听说骨髓增生异常综合征,这个病是怎么引起的呢,我还记得过年的时候我去拜访他们家的时候,阿姨还是好好的。
希望得到的帮助:骨髓增生异常综合征是什么原因引起的?
满意答案
病情分析:
骨髓增生异常综合征目前认为是造血干细胞增殖分化异常所致的造血功能障碍。主要表现为外周血全血细胞减少,骨髓细胞增生,成熟和幼稚细胞有形态异常即病态造血。其发病原因与白血病类似,苯类芳香烃化合物,化疗药物尤其是烷化剂,放射线均可诱导细胞基因突变而导致骨髓增生异常综合征或其他肿瘤发生。分析如下:
1、先天因素:
MDS是一种源于造血干/祖细胞水平的克隆性疾病,其发病原因与白血病类似,目前已经证明,至少2种淋巴细胞恶性增生性疾病——成人T细胞白血病及皮肤T细胞型淋巴瘤是由反转录病毒感染所致,亦有实验证明,发病可能与反转录病毒作用或(和)细胞原癌基因突变,抑癌基因缺失或表达异常等因素有关。
2、理化因素:
患者常有明显发病诱因,苯类芳香烃化合物,化疗药物尤其是烷化剂,放射线均可诱导细胞基因突变而导致MDS或其他肿瘤发生,此外,MDS多发生于中老年,是否年龄可降低细胞内修复基因突变功能亦可能是致病因素之一。
其他答案 (5)
病情分析:
骨髓增生异常综合征( MDS)是一组克隆性造血干细胞疾病,其特征为血细胞减少,髓系细胞一系或多系病态造血,无效造血及高风险向白血病转化。国际预后评分系统(IPSS)推荐的血细胞减少的标准为Hb<100g/L,中性粒细胞绝对值(ANC)<1.8×10^9/L,血小板(PLT)<100×10^9/L,但实际诊断MDS时,不要求一定达到这么低。多数MDS病例以进行性的骨髓衰竭为特征,并最终都会发展成为 AML,但是不同亚型转白率也不同,某些患者的生物学特征是相对惰性的,病程较长,转白率很低。
在MDS定义明确后,诊断和分型中主要难点在那些外周血和骨髓原始细胞不增多病例上,尤其当病态造血不显著时;或与营养缺乏、化学药物、中毒、造血生长因子、炎症及感染继发的病态造血鉴别;以及骨髓低增生或伴随纤维化等情况,不能获得足够细胞分析可能的疾病过程。低增生性MDS及MDS伴骨髓纤维化诊断常常很困难。
原发性MDS病因尚未明确,可能与遗传物质的突变有关。继发性MDS可能由于患者接触烷化剂、放射性物质、有机毒物等因素导致。
病情分析:
骨髓增生异常综合征病因(中医)
MDS属中医“虚劳”、“血证”、“内伤发热”、“瘀证”及“症积”范畴。本病以肝郁、脾虚、肾亏为本,气血阴阳亏虚为先,肝郁气滞,继则邪毒内壅,气血滞行,终致虚实夹杂。与遗传、体质、环境、外感、饮食劳倦、情绪等因素有关。
MDS病因有内因、外因、不内外因。
1.内因多由先天禀赋不足:后天失养,或劳倦内伤,正气亏虚,肝气郁结;外因为六淫之邪;不内外因为接触异常射线和药物,化学毒素。
2.外因、不内外因通过内因起作用:正气虚弱,气血不足致外邪侵袭有可乘之机。病初浅者为“气血两虚”,病情进一步发展可出现“气阴两虚”或“阴阳两虚”。
1)气血两虚者可见:面色苍白,唇甲色淡,头晕目眩,神疲乏力,心悸气短,舌淡苔白,脉虚大无力。
2)肾虚则见:头晕乏力,面色少华,腰酸腿软,耳鸣健忘,尿清长,脉细弱或迟脉虚大。偏肾阴虚则见五心烦热,低热盗汗,口干便结,舌淡红少苔,脉细数无力。
3)偏肾阳虚者:形寒肢冷,面浮肢终,夜尿频繁,纳呆腹胀,大便溏软,舌淡胖,苔薄白,脉沉。气虚不能行血,血虚脉道不充,血流不畅为瘀,阴虚火旺,热伤血络迫血妄行,溢出脉外,留体为瘀,或阳虚内寒,血凝不行致“血瘀”形成。
病情分析:
骨髓增生异常综合征(MDS)原名白血病前期,是一组源于造血干/祖细胞水平产生损伤,缺乏典型的临床表现,常有贫血,有时感染或出血,部分病例有肝脾肿大。其很大程度上取决于细胞内被激活的癌基因类型和数量,也与出血与血小板减低有关。
骨髓增生异常综合症的的病理病因介绍如下:
1、骨髓增生异常综合征患者的进展方式及其是否向急性白血病转化,很大程度上取决于细胞内被激活的癌基因类型和数量。对骨髓细胞进行染色体显带分析和G6PD同功酶研究,提示MDS系由一个干细胞演变而来,故为克隆性疾病。
2、骨髓异常综合征疾病的出血与血小板减低有关,一些患者的血小板功能亦有缺陷。约半数患者在病程中有发热,发热与感染相关,热型不定,呼吸道感染最多,其余有败血症、肛周、会阴部感染。在未转化为急性白血病的病例中,感染和/或出血是主要死亡原因。肝、脾可有中或轻度肿大,1/3病例有淋巴结肿大,为无痛性。个别患者有胸骨压痛。
病情分析:
就在人们为了生活和工作忙碌的同时,很多人的身体和生活都受到了骨髓异常综合征的伤害,如今生活压力大以及社会竞争激烈的环境下,很多人的健康都相继的受到骨髓异常综合征的威胁。苯类芳香烃化合物、化疗药物尤其是烷化剂、放射线均可诱导细胞基因突变而导致MDS或其他肿瘤发生。
骨髓增生异常综合症的的病理病因介绍如下:
MDS发病原因尚未明了,但从细胞培养、细胞遗传学、分子生物学及临床研究均证实,MDS是一种源于造血干/祖细胞水平的克隆性疾病。MDS发病可能与反转录病毒作用或(和)细胞原癌基因突变、抑癌基因缺失或表达异常等因素有关。涉及MDS患者发病的常见原癌基因为N-ras基因。
Ras基因家族分为H、N、K三种,MDS患者中最常见的为N-ras基因突变,发生在12、13、61外显子处,突变后N-ras基因编码蛋白表达异常,干扰了细胞正常增生和分化信号,导致细胞增生和分化异常。
亦有报告MDS患者p53、Rb抑癌基因表达异常,但上述基因改变多在MDS较晚期RAEB、RAEB-T型患者中发生,在MDS早期RA、RAS中较少,提示用基因突变尚难解释全部MDS患者发病原因。
继发性MDS患者常有明显发病诱因,苯类芳香烃化合物、化疗药物尤其是烷化剂、放射线均可诱导细胞基因突变而导致MDS或其他肿瘤发生。此外,MDS多发生于中老年,是否年龄可降低细胞内修复基因突变功能亦可能是致病因素之一。