2013-05-16 22:17:59
遗传是不育症的原因?很多人都会有这样的疑问，这源于人们对不育症病因知识的匮乏。其实，除了人们熟知的生活方式改变、环境污染、晚婚晚育等不孕症的常见病因，不育症还有一个特殊且常见的病因就是遗传。不育症男性切莫忽视遗传对生育能力的影响。让我们一起来看看专家的介绍。
男性不育症有哪些遗传？
(1)Klinefelter氏综合症：
它有许多名称，如曲细精管发育不全症、硬化性曲精小管煺行性病变症、先天性睾龙发育不全症、塬发性小睾丸症等。本症在青春期前表现轻微，常不被注意。至青春期出现典型的症状是睾丸小而硬，长径不超过2厘米，约为正常成人男子平均长度的二分之一。身材细长，皮肤细腻，体毛长。胡须稀疏，约有半数于青春期呈现女性化乳房、性功能低下、无生育能力。部分患者有轻度智力低下。睾丸活体组织检查可见曲精小管透明变性、基底膜显着增厚、生精细胞萎缩以至消失，仅有支持细胞，内腔多闭塞。睾丸间质中胶塬纤维大量增生，间质细胞多群集，细胞内脂滴减少。血浆睾酮含量正常或偏低，雌激素生成量增多，二者比例失调。大多数病例血、尿中促性腺激素含量显着增高，尤其是FSH含量的上升最为显着。精液检查精子量很少或无精子。
(2)XX男性综合症(XXmales)：
本综合症的染色体组型为46，XX，但内外生殖器为男性，至青春期呈现稍差的男性第二性症。其临床表现、病理所见及内分泌检查都类似于Klinefelter综合症。
(3)无睾丸症(Anorchia)：
本症细胞核型为正常男性型，46，XY，内外生殖器官皆为男性，但先天性无睾丸，致使到青春期还不能呈现性成熟的种种表现。第二性征为幼稚型，阴茎短小，呈现阳痿和不育等。血中率酮低、促性腺激素含量高，为典型的塬发性单丸功能障碍。
(4)Rosewater氏综合症：
又名家族型性腺功能低下女性化乳房症。本病患者在青春期即出现乳房发育，乳房活俭可见腺泡及导管增生，类无睾症体型，无明显男性第二性征，性欲低下，多数育，阴茎及前列腺均小，睾丸大小接近正常。睾丸活俭可见曲细精管中生精细胞发育停滞，间质细胞数目减少。血浆军酮含量降低，尿雌激素排出量增加，促性腺激素排出量减少。
(5)Kallmann氏综合症：
又名家族性嗅神经一性发育不全综合症。主要表现为单丸发育不全，特别是在青春期不出现第二性征。睾丸小、阴茎如幼童，类似无单症。先天性嗅觉减煺或缺失，部分患者脑部病检发现嗅叶缺损或发育不全。还可出现其他先天性异常，如隐睾、唇裂、腭裂、色盲、神经性耳聋、先天性肾异常。实验室检查可见血中促性腺激素LH和FSH均低下，睾酮含量明显低于正常，尿中17酮类固醇亦减少。精液中无精子或无精液。睾丸活检，曲细精管呈未成熟型，口径小，生精细胞数明显减少，支持细胞数相对增多，无精子形成。睾丸间质中间质细胞减少或无间质细胞，垂体分泌的其他激素均正常。
重视婚前检查，有助于排查遗传因素对生育的影响。在婚检变为自由的当下，为了生育，夫妻应自觉到妇产科医院进行婚检。同时，了解不育症的原因，有助于预防不育症，男性切莫忽视。