2024-06-13 11:30:25
(一)发病原因
本病的病因尚不明确,有病毒、细菌、变态反应、自家免疫、社会环境因素等学说。从免疫角度上来看,本病患者纵隔充气造影可见胸腺增大,病理组织学发现胸腺淋巴滤泡的百分率高达71%。在末梢血,中性白细胞的游走功能亢进,中性白细胞内溶酶体酶活性亢进,出现免疫复合体,抑制性T细胞缺乏。
(二)发病机制
对包括白塞病在内的炎症性肠疾病,使用鲁米诺对末梢血的中性白细胞进行PMA刺激,对伴随其吞噬作用发出的光子量进行化学发光研究,结果在白塞病者活性有意义地升高。此时,由于发生活性氧,引起包括血管内皮细胞在内的组织损害。
病理上把白塞病肠溃疡分为坏死型、肉芽肿型以及混合型。坏死型为急性、亚急性病变,肉芽肿型为慢性病变,混合型介于二者之间。镜下可见肠黏膜水肿,黏膜固有层和黏膜下组织内的肠淋巴管扩张。肠的血管病变为伴随溃疡出现的血管炎性变化,主要表现为血管内膜的肥厚。以黏膜下组织的血管,特别是静脉为明显。这种血管的病变与溃疡的大小无关,受时间推移的影响,急性期溃疡(坏死型)的血管病变比慢性期溃疡(肉芽肿型)血管炎性病变为轻。溃疡越深,血管病变越明显。而无溃疡的肠黏膜,多见不到明显血管炎性变化。这种血管病变与肺结核、克罗恩病、溃疡性结肠炎的血管病变基本上无太大差异。