低血压发生机制

我们大家对于低血压是有很深入的了解的。因为低血压在我们的身边广泛的存在着，很多的人都不想自己患有疾病。但是像低血压这样的疾病就在我们身边，我们只有很好的去了解低血压，我们才可以很好的避免低血压，下面我们就一起去看看低血压发生的机制。

血压的形成主要取决于心脏排血、周围血管阻力和循环血量三个因素，三者之间相互适应，互相协调，才能保证血压的相对稳定，这种协调主要通过神经一体液调节来完成。无论何种因素造成上述三种因素之一或多个功能发生障碍或使其协同作用受损，必然导致血压的异常变化，如心脏排血减少、周围血管阻力下降和(或)循环血量不足引起血压降低，反之引起血压升高。有关血压的调控机制参阅高血压一节有关内容。下面仅以体位性低血压为例介绍其发生机制。

正常人在平卧休息时交感神经兴奋性降低，血管壁张力下降，直立时由于重力作用，使大约700ml左右的血液积于下肢血管，这样就会因为供应头颈部的血液减少，通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器反射引起交感神经兴奋性升高，一方面通过增快心率和加强心肌收缩力增加心输出量，另一方面还可通过增加血管张力减少下肢淤血，当然，站立时下肢肌肉张力增高对血管(尤其静脉)的挤压，促进血液回流，也起着重要作用。这些代偿的结果就保证了正常人取直立位时仅有短暂的动脉收缩压下降(下降幅度一般为0.7-2.0 kPa或5-15 mmHg)，舒张压不降或有上升趋势，平均动脉压一般保持不变。

体位性低血压的发生主要与下列机制有关：①有效循环血量的减少：包括失血、失液所致的血容量绝对不足和血管扩张剂所致的血容量相对不足;②心血管反应性的降低;主要表现为交感神经兴奋时心脏和血管反应性的降低，临床上主要见于年老体弱、长期卧床或慢性消耗性疾病患者;③自主神经系统功能障碍：常因阻断压力感受器反射弧的某一部分，使周围血管张力不能随体位改变而变化，交感神经(节)阻滞剂、周围交感神经节(链)切除术、脊髓病变或损伤、糖尿病神经病变、血管运动中枢周围病变(如第四脑室肿瘤)、某些中枢镇静剂、抗抑郁药等所致的体位性低血压皆与此有关;④舒血管因子的释放增多：如组胺5一羟色胺、缓激肽、前列腺素等的血液浓度升高引起周围血管舒张等。

很多的人都不知道低血压的存在，但是随着我们对于疾病更加深入的了解，我们大家应该清楚我们身边的疾病是非常的多的。如果在我们可以更好的去预防和远离疾病，我们现在只需要尽一点努力就行了。在我们的生活中，我们大家一定要尽自己最大的努力去保护我们自己。