阿司匹林，大家都听说过吧，一种很常见的药品。但它却能够引起很多种疾病，却不失是一种很好的药物。下面是关于它带来的不好影响，各位朋友认真浏览一 下。。认识多点知识对我们是有利的而不会有害的。
阿司匹林诱发哮喘是什么呢?
由于服用某些药物而引起哮喘发作，称为药物诱发哮喘 (drug- induced asthma，DIA)，包括无哮喘病史的人服用某些药物后引起哮喘发作以及哮喘患者由于服用某些药物而诱发哮喘发作或使哮喘加重。药物性哮喘中最常见的是阿司匹林诱发哮喘(aspirin-induced asthma，AIA)。据国外统计，DIA在哮喘患者中的发病率为 10.5%，其中，非甾体类消炎药(NSAIDs)占77%;而AIA占NSAIDs诱发哮喘中的2/3，占所有DIA的50%。
阿司匹林诱发哮喘是由什么原因引起的呢?
(一)发病原因
有鼻炎(10%)、鼻息肉(72%)、鼻黏膜肥厚(81.2%)的病史，患者因上感、痛经，而服用阿司匹林后出现哮喘。
(二)发病机制
1.AIA的发病机制
阿司匹林诱发哮喘的发病机制至今尚未完全阐明。目前较为公认与环氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有关。阿司匹林优先阻断环氧化酶，从而抑制前列腺素和血栓素的生成;但阿司匹林不阻断5-脂氧合酶，大量未能被环氧化酶利用的花生四烯酸底物则通过脂氧合酶生成大量的白三烯(LTC4、 LTD4、LTE4)，后者是强有力的支气管收缩剂和促分泌素，此为“shunting假说”。支持该学说的研究结果为：①AIA患者鼻分泌物、尿液、支气管肺泡灌洗液中的白三烯的含量增高。②预先给予白三烯受体拮抗药能部分甚至全部阻止阿司匹林诱发的哮喘。
2.其他药物诱发哮喘的发病机制
(1)变态反应：抗生素和含碘造影剂诱发哮喘的机制为特异性IgE抗体介导的I型变态反应。麻醉剂和肌松剂的作用机制亦属于此，但它们亦可直接引起非IgE介导的组胺释放。
(2)正常药理作用：β受体阻断剂、胆碱制剂、组胺类药物因其本身正常的药理作用可引起支气管痉挛。
(3)活化补体系统：含碘造影剂除通过变态反应引起DIA外，还可通过引起血管内皮细胞损伤、激活补体系统，从而释放过敏反应毒素而使肥大细胞脱颗粒释放组胺引起支气管痉挛。
(4)药物对呼吸道黏膜的局部刺激：各种粉剂如乙酰半胱氨酸(痰易净)、垂体后叶粉、色甘酸钠粉剂，在吸入时可对气道黏膜产生刺激作用而引起平滑肌痉挛。
(5)结构相似学说：许多诱发哮喘的药物分子结构中均有类似的苯环结构，这种结构可引起支气管痉挛。
(6)乙酰化理论：一些药物可通过乙酰化作用使体内某些蛋白质变性，这种变性的蛋白质能刺激机体产生抗体从而引起变态反应。
(7)增加内源性腺苷浓度：双嘧达莫(潘生丁)能阻断内源性腺苷的摄取，使其水平增高，而腺苷是支气管的强烈收缩剂。
我希望各位朋友看了以上的诱发原因后可以正确的服用阿司匹林，遵循药物的服用方法。 不要大意的去服用任何药物。是药三分毒啊，请大家要慎重服用。愿以上的信息可以帮助更多人，远离疾病，一生平安。