淀粉样变性的发病机制是怎样的呢

  淀粉样变性的发病机制是怎样的呢?其实，患上淀粉样变性的朋友并不少，如果大家想要早日摆脱这种疾病，首先要了解疾病出现的原因，这样才能够对因治疗，及时帮助大家摆脱疾病。可是，淀粉样变性的发病机制是怎样的呢?

  淀粉样变性的确切发病原理不甚明了，总体认为，正常人不断有少量淀粉样物产生，而又不断地被机体的溶解机制所消除，两者达到动态平衡而不致有淀粉样物在体内沉积，只有当各种原因使淀粉样物产生过多，或是消除过少，或是两者兼有才使淀粉样物沉积。

  实验观察发现，在正常人的单核细胞和鼠的腹腔巨噬细胞中有一种或多种表面相关蛋白酶，这些酶具有将SAA和AA蛋白分解为较小片段的能力，而继发性淀粉样变性患者的单核细胞，在体外不能降解SAA，由此推测，单核细胞的功能紊乱是导致淀粉样变性的又一个因素。

  此外，在淀粉样物纤丝的形成和发展过程中有两种因子参与，即淀粉样物增强因子和消退因子，从淀粉样变性之前的鼠脾中提取的增强因子可以缩短用酪蛋白诱发淀粉样变性的时间，还已确定，血清中存在着能促进悬浮于琼脂中的AA淀粉样物纤丝溶解的因子，但其在淀粉样变性发病中的确切作用尚未明了。

  有关在人类淀粉样物沉积的易感性和耐受性方面的遗传因素的作用知之甚少，甚至在淀粉样变性的家族形式中，有缺陷的基因操纵淀粉样物在特异部位沉积的确切机制也还有待于进一步阐明。

  一般认为，淀粉样物蛋白引起组织损伤的病理生理机制可能是由于这些蛋白通过毛细血管壁时，一部分沉积于血管壁，其余的则弥散到细胞外，组织间隙中，致局部组织增生，肥大，萎缩，导致组织损伤，脏器的功能障碍，在此过程中，各种炎性介质，体内的各种细胞因子，生长因子等都参与，并起到不同程度的作用，但确切机制仍有待进一步深入研究。

  上面介绍的就是淀粉样变性的主要发病机制，大家要积极的治疗这种疾病。大家在生活中千万不要存在侥幸心理，觉得自己不会患上这种疾病。其实，任何人都有可能患上这种疾病，所以任何人都要注意这种疾病的预防和治疗。