耳鸣算是一种奇怪的病 ，其实它并不是一种疾病。据耳鸣患者说：他们的两只耳朵会有一种叫声，并且叫得厉害,夜深人静的时候更明显。很烦人。他就跟人产生一种幻听一样。让人觉得很心烦。
耳鸣患者通常是指在无任何外界相应的声源或电刺激时耳内或头部所产生的声音的主观感觉，即主观性耳鸣，简称耳鸣。从广义角度讲，耳鸣也还包括客观性耳鸣，后者有相应的声源，如血管源性或肌源性的杂音等。耳鸣不同于幻觉，在无外界声源情况下患者所听到的有具体内容的声音如音乐或话语均为幻听。
耳鸣的发病机制尚不十分明确，随着研究的深入，学术界提出了很多可能机制。研究显示相邻神经元之间兴奋性同步排放及毛细胞超量阳离子内流可能是耳鸣产生的机制，而神经可塑性变化是导致不同形式耳鸣产生的结构基础口。5·羟色胺(5-HT)为递质的神经传递在感觉神经系统中形成一重要的调控网络，该网络影响听觉信息的过滤。因此5-HT系统功能改变在耳鸣的发生机制中起重要作用。
另有报道称耳鸣是一种听觉紊乱现象，由听觉传导通路的任一环节异常放电引起。其产生机制包括外周和中枢两部分。Jastreboff等以神经生理学和心理学原理为基础，提出了耳鸣的神经生理学模式。该模式认为，听觉通路和一些非听觉系统(尤其是边缘系统)的不同平面是耳鸣发生的基本部位。神经纤维的自发电活动能被皮层下中枢检测出来，并上传到听皮层被感知为耳鸣。
皮层下中枢将检测到的耳鸣信号传送到边缘系统和植物神经系统，二系统被激活后，一方面使得皮层下中枢更易检出耳鸣信号，另一方面也使耳鸣与负性情绪密切关联并形成条件反射，长期严重耳鸣使得这种条件反射得以强化，最终形成耳鸣与不良情绪之间的恶性循环;第三方面则是，边缘系统的激活同时启动了记忆过程，耳鸣信号被中枢存储为令人不愉快的信号，在耳蜗功能完全恢复以后，中枢可能仍然有耳鸣及不愉快的感觉。
一般认为，耳蜗是耳鸣的主要病变部位，但大量的证据表明，中枢神经系统大脑皮层参与了耳鸣的产生与维持。耳蜗病变完全恢复之后，耳鸣仍可持续存在，特别是迷路破坏或听神经切断后，一部分患者仍有耳鸣，或者原有的耳鸣反而加重。
听觉系统存在三个重要特征：听觉通路的各个层面尤其较低层面的神经元存在自发的随意的电活动;听觉系统能够根据外界声音大小不断调整其灵敏度或增益;听觉系统存在中枢抑制或反馈抑制。正常情况下，外界声音使得听神经纤维之间的活动同步化，神经纤维的自发电活动并不被感受为声音。当人处于极其安静的隔音室内或耳聋后，听觉系统自动调整增加了它的增益，而且也相应减小了皮层橄榄耳蜗传出神经系统的中枢抑制作用，因此，神经纤维的自发电活动能被皮层下中枢检测出来，并上传到听皮层被感知为耳鸣。
皮层下中枢将检测到的耳鸣信号传送到边缘系统和植物神经系统，二系统被激活后，一方面使得皮层下中枢更易检出耳鸣信号，另一方面也使耳鸣与负性情绪密切关联并形成条件反射，长期严重耳鸣使得这种条件反射得以强化，最终形成耳鸣与不良情绪之间的恶性循环;第三方面则是，边缘系统的激活同时启动了记忆过程，耳鸣信号被中枢存储为令人不愉快的信号，在耳蜗功能完全恢复以后，中枢可能仍然有耳鸣及不愉快的感觉。因此，中枢的高敏性是长期严重耳鸣的重要机制，我们暂称之为“中枢高敏学说”。
很显然，早期病灶可以在耳蜗，但主要病理过程或后期结果却在中枢，最近的脑功能成像研究也证实，耳鸣患者的颞叶听皮层存在高代谢活动或局部脑血流的增加，这可能提示大脑有负责耳鸣的“耳鸣中枢”。
引起耳鸣的患者全身的神经机制会紊乱，一些高血压患者也会出现耳鸣等症状，其他疾病起因耳鸣的几率也很高，尤其是乱用药，有些抗生素的药物会使人引起耳鸣。耳朵痛或耳鸣叫人很难受。