(一)发病原因
本病之病原体为肺炎衣原体。1965年Grayston首次在一中国台湾儿童之结膜分泌物中，分离出一株与其他衣原体不同的衣原体，当时命名为TW(Taiwan)-183。1983年又在美国西雅图1名急性呼吸道感染的大学生咽部分泌物中，分离出另一株衣原体而命名为AR-39(acute respiratory-39)，后经研究鉴定，发现此两株实为同一种衣原体，其包涵体形态与鹦鹉热衣原体类似，但其网状体超微结构、单克隆抗体反应及DNA同源性均有别于沙眼及鹦鹉热衣原体，1989年正式命名为TWAR，又称肺炎衣原体，为衣原体属中之第三种衣原体。
肺炎衣原体的形态与另两种衣原体有不同，但近似鹦鹉热衣原体，包涵体为致密卵圆形，不含糖原碘染色阴性。电镜下原体典型为梨形，亦可呈多形性，平均直径380nm，周围原浆区较大;始体为球形，平均直径510nm。
肺炎衣原体的主要外膜蛋白(MOMP)为主要结构蛋白，其最重要的是热休克蛋白(HSP)，是其重要的致病物质，尤其与血管内膜损伤及动脉粥样硬化的形成密切相关。目前所知有两个血清型。
组织培养较其他衣原体困难，可用Hela细胞、229细胞、HEP-2(人喉癌)细胞、Mc Coy细胞及MTED(人气管上皮)细胞培养，其中HEP-2细胞最敏感。
(二)发病机制
鉴于本病病原体发现时间不长，发病机制尚不清。肺炎衣原体侵入人体后，主要引起单核巨噬细胞反应，肺泡巨噬细胞作为病原体贮存和传播的载体，造成其在宿主体内的持续感染。在非人哺乳动物如小鼠及猴的实验动物研究中发现，感染后多无症状，大部分在2个月后出现肺部病变，主要表现为间质性肺炎，早期局部有多核细胞浸润，以后则为巨噬细胞和淋巴细胞浸润。可从肺部及脾脏分离出肺炎衣原体。其感染多为慢性，故与许多慢性感染有关，如冠心病、动脉粥样硬化、慢性阻塞性肺病(COPD)、支气管喘息、结节病及反应性关节炎。