老年人甲减起病隐匿，仅少部分病人有特征的临床表现和体症——疲劳、迟钝、抑郁、肌痛、便秘和皮肤干燥等，但有时即使有上述表现，常被误以为由于衰老所引起，而不被注意和重视，以致漏诊。
1.一般症状 活动能力下降、迟钝、抑郁、少言懒语、畏寒少汗、体温低于正常、声音嘶哑、耳聋及味觉减退等。
2.面容和皮肤表情淡漠、面色蜡黄而苍白、眼睑和颊部虚肿，形成黏液水肿面容;皮肤干燥增厚、粗糙脱屑呈非压陷性水肿，因血中胡萝卜素增多，皮肤可呈淡黄色，因血胆固醇增高，偶可出现黄色瘤;指甲脆而增厚;毛发干枯、脆而无光泽，生长缓慢，甚至停止生长，眉毛稀疏，外1/3脱落;阴毛和腋毛亦稀疏脱落。
3.心血管系统脉搏缓慢、心音低钝、血压偏低、心输出量降低，心脏呈双侧普遍性增大，心律失常少见，因为甲减对儿茶酚胺的敏感性下降。病久后，心肌纤维肿胀及退行性变，心肌间质黏蛋白和黏多糖沉积，水肿及间质纤维化，称甲减性心脏病，但心衰的发生率低，对未经激素替代治疗的甲减患者发生心衰需警惕其他器质性疾病合并存在。甲减患者冠心病的发生率明显增高，但因组织代谢需要降低，心肌耗氧量减少，很少发生典型心绞痛。
浆膜腔积液：长期患甲减的病人，浆膜腔内积有液体，其中以心包积液较为重要，其特点为心率不快，积液量大，但因其发生缓慢，一般不引起心包液填塞症状。心包液比重高，内含高浓度蛋白质和胆固醇，而细胞数少;有时也伴有胸腔积液和腹水，其产生可能由于毛细血管通透性增加以及因局部黏液性水肿而嗜水性黏多糖和黏蛋白的堆积所致。
4.消化系统 患者常舌肥大、胃肠动力降低致食欲减退、呕吐、腹胀、便秘，甚至出现麻痹性肠梗阻。许多患者有完全性胃酸缺乏，可能由于自身免疫同时影响胃黏膜，出现胃壁细胞自身抗体之故。肝脏可有间质水肿，肝内胡萝卜素转变为维生素A的过程障碍，致高胡萝卜素血症。
5.精神神经系统智力和记忆力减退，感觉迟钝，反应缓慢，但理解力尚可，嗜睡，晚期重症者可出现精神失常、木僵和痴呆，甚至昏迷，对镇静药敏感，服后可诱发昏迷。一般认为精神症状与脑动脉硬化和脑细胞对氧和葡萄糖的代谢降低有关;小脑征群：共济失调，手脚动作笨拙，言语发音不清及眼球震颤;脑神经：嗅觉、味觉、视觉及听觉减退，甚至耳聋;深腱反射：膝反射和踝反射迟钝或消失。黏液性水肿性昏迷是本病最严重的表现，可在几小时和几天内引起死亡，多见于60岁以上长期未被诊断和治疗的病人。多见于冬季，由于环境温度降低，机体对甲状腺素需要量增加，黏液性水肿恶化，患者嗜睡越来越严重，以至失去知觉，昏迷常在几天内缓慢发展。有时亦可在感染、创伤、手术、麻醉和镇静药应用不当时突然发生。临床表现有嗜睡、低体温、低血压、低血糖、心动过缓、呼吸困难和四肢肌肉松弛，可伴休克及心肺肾功能衰竭而危及生命。发生昏迷的确切机制不明确，可能是多因素综合作用：低体温使脑细胞不能正常工作，发生高度抑制;蛛网膜下腔或脉络丛水肿变性，致脑脊液压力增高;低血糖，大脑细胞对氧和葡萄糖的利用减少;甲减患者呼吸道阻力增加，肺活量和肺泡换气功能减低，血二氧化碳浓度明显增加，发生二氧化碳麻醉;甲减患者常合并脑动脉硬化，加之低血压，脑血流量明显降低;另外，甲状腺素缺乏本身可阻碍脑细胞许多重要酶系统的活动，也与脑功能障碍有关。
6.肌肉和骨关节系统肌肉软弱无力，主要累及肩、臀部肌肉，偶有重症肌无力，肌强直和肌痛常见;骨代谢减低，骨形成和吸收均降低，骨密度增加，尿羟脯氨酸等排泄降低。可有非特异性的关节疼痛。
对有怕冷、少汗、便秘、食欲减退而体重反增加、皮肤干粗、手掌皮肤发黄、记忆力减退、反应迟钝、声嘶及水肿等症状，或广泛的ST-T改变、低电压。甚至出现心包等浆膜腔积液的病人，及时做甲状腺功能检查，诊断并不困难。
由于老年人甲减表现与衰老改变或其他老年病表现常难以区分，特别是亚临床甲减病人更无临床线索，因此实验室甲状腺功能检查是确立诊断的关键。对有下述情况者，即使无甲减症状，应考虑甲减可能，进行甲状腺功能检查：①有慢性淋巴细胞性甲状腺炎或其他甲状腺炎病史者;②曾因各种原因做过甲状腺手术或甲状腺及颈部放射治疗者;③甲状腺肿大或有结节者;④高脂血症，尤其血清胆固醇升高者;⑤有其他自身免疫疾病患者。