虽然，我们很多人对于破伤风这个词语并不陌生，但是大多数人还是对于破伤风缺少足够的了解的，下面先给大家介绍一下破伤风的发病原因和发病机制是什么，来帮助大家对破伤风多一点了解。
(一)发病原因
破伤风梭菌(Clostridium tetani)属厌氧芽孢梭菌属，专性厌氧。长为2～5μm，宽0.3～0.5μm，周身有鞭毛，能活泼运动。革兰染色阳性，但在繁殖过程中由伤口涂片检查时，可变为革兰染色阴性。破伤风梭菌在厌氧环境下繁殖，形成繁殖体并产生毒素，但易被消毒剂及煮沸杀死。当环境条件不利时，则形成芽孢，位于菌体一端， 形似鼓槌状。破伤风芽孢对外界环境有很强的抵抗力，在土壤中可存活数年，须采用高压消毒才能将其杀死。破伤风外毒素可被胰蛋白酶处理分解为α，β，γ组分，以其各自引起的不同临床效应分别称为破伤风痉挛毒素(tetanospasmin)、破伤风溶血素(tetanolysin)、和纤维蛋白溶酶 (fibrinolysin)。除溶血素可引起溶血和可能导致局部组织坏死外，主要导致临床症状者为痉挛毒素，该毒素由质粒编码，分子量为 160×103的蛋白质(两条肽链：重链105×103;轻链55×103)，不耐热，65℃ 30min即被破坏。其轻链为毒性部分，为锌内肽酶(zinc endopeptidase);重链(H链)具有结合和运输功能，分Hc和Nc两部分，前者能与神经细胞表面受体特异性结合，后者有利于细胞的内在化作用，使毒素进入神经细胞。
(二)发病机制
破伤风梭菌无侵袭力，不侵入血循环，仅在局部伤口生长繁殖。其致病作用主要由产生的外毒素引起。外毒素主要侵犯脊髓及脑干运动神经元，一旦与神经细胞相结合，则不能被破伤风抗毒素中和。破伤风梭菌芽孢侵入局部伤口后，一般还不会 生长繁殖。如同时有需氧菌合并的化脓感染，组织创伤严重造成的局部血循环不良，或有坏死组织及异物存留，形成局部的厌氧微环境，则极有利于破伤风梭菌繁殖。细菌以繁殖体形式大量增生，并产生大量痉挛毒素。毒素先与神经末梢的神经节苷脂(ganglioside)结合，反向沿神经鞘经脊髓神经根传人脊髓前角神经元，上行达脑干细胞。毒素也可经淋巴液吸收，通过血液到达中枢神经。正常情况下，当屈肌运动神经元受刺激兴奋时，冲动亦同时传入抑制性中间神经元， 使之释放抑制性递质(甘氨酸和γ-氨基丁酸)，抑制相应的伸肌运动神经元使伸肌松弛，与屈肌收缩相互协调。同时，屈肌运动神经元的兴奋状态还受到抑制性神经元的负反馈抑制，使之不会过度兴奋。破伤风痉挛毒素能选择性的封闭抑制性神经元，阻止神经传递递质抑制物的释放，使伸屈肌间收缩松弛平衡失调而同时强烈 收缩。此外，破伤风毒素还能抑制神经肌肉接头处的神经触突的传递活动，使乙酰胆碱聚集于胞突结合部，不断频繁向外周发放冲动，导致持续性的肌张力增高和肌肉痉挛，形成临床牙关紧闭，角弓反张。
通过上面文章 的介绍，大家对于破伤风的发病原因和发病机制有了一个大致的了解吧，可见，破伤风主要是皮肤感染细菌引起的，只要大家平时多加小心，是可以很好的预防破伤风发生的。