目前针对肿瘤的治疗主要是使用一些抗肿瘤药物，但是 一些抗肿瘤药物有肾毒性。而且癌症患者的数量正在增加。同时，抗肿瘤药物使用时间长，累积剂量高。肾脏损伤的发生率也在增加。常见的抗肿瘤药物可引起肾损伤，可导致急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭或肾小管损伤。更严重的肾毒性是顺式钴、链霉素、氨甲基叶酸、发光霉素、白细胞介素-2等。那么抗肿瘤药物引起肾损伤的机制是什么?
通常来说抗肿瘤药物引起肾损伤的机制主要有两种。
1.直接肾毒性，抗肿瘤药物通过肾脏排泄时应在肾脏中高浓度，造成肾小管损伤和肾小球损伤。抗肿瘤药物引起的肾损伤可表现为肾小管功能障碍、肾梗阻、急慢性肾衰竭、溶血性尿毒症综合征等。
2.肿瘤细胞的快速破坏导致肿瘤溶解综合征。对抗肿瘤药物敏感的肿瘤，由于肿瘤细胞的快速破坏，核内核酸在短时间内释放。导致高尿酸血症、高黄质血症、高磷血症和高钾血症，导致急性肾功能衰竭。常见的抗肿瘤药物有链霉素、顺铂、卡铂、甲氨蝶呤、长春新碱、博莱霉素、巯基嘌呤等。
抗肿瘤药物的肾毒性是剂量依赖性的。抗肿瘤药物的剂量必须根据肾功能进行调整。许多诱导物可加重抗肿瘤药物所致的肾损功能不全、老年人、高尿酸血症、高磷、高黄质血症等，在用药前应尽量纠正诱导物。为了避免药物引起的肾损伤，用药期间应定期检查肾功能。肾小球滤过率降低者和老年人应减少化疗，应充分保湿，避免肾毒性化疗，掌握药物的累积剂量，加强癌症化疗患者的长期随访。