高血压已经成为威胁中国居民健康的首要因素，然而引起高血压的原因也非常的多，其中一种最常见的称为肾实质性高血压，所谓肾实质性高血压，说白了就是由各种肾实质疾病引起的高血压，它占全部高血压的5%～10%，其发病率仅次于原发性高血压，在继发性高血压中居首位。那么这么广泛发病的高血压到底是由什么原因引起的呢?本篇文章就带大家详细了解一番。
(一)发病原因
多种肾实质疾病都可引起高血压，不同肾实质疾病高血压发病率有所不同
1.能引起高血 压的单侧肾实质疾病 包括反流性肾病、慢性肾盂肾炎、肾盂积水及肾脏腺癌等，如果检测发现患侧肾静脉血肾素水平高，早期切除患肾有可能治愈或显著改善高血压。先天性单肾缺如 (肾不发育)患者高血压多见，而后天单肾切除(切除病肾或做移植肾供体)却未增加高血压危险，机制未清。
2.能引起高血压的双侧肾实质 疾病很多 包括原、继发性肾小球疾病，慢性间质性肾炎，成人型多囊肾等。一般而言，原、继发肾小球疾病的高血压发生率高于慢性间质性肾炎及成人型多囊肾，而在原、继 发肾小球疾病中，病理呈增殖和(或)硬化表现者高血压发病率最高。此外，无论哪种肾脏病当其出现肾功能损害时，高血压发病率都随之增加，文献统计，约 90%以上的终末期肾脏病患者具有高血压。
(二)发病机制
急性肾实质疾病导致高血压的主要机制为水钠潴留，血容量增加，利尿常能使血压下降，乃至正常。而慢性肾实质疾病高血压的发病机制却较复杂，可由多种因素导致。
1.导致钠潴留，血容量增加的因素
(1)导致血容量增加：有如下因素可导致水钠潴留：①肾小球滤过率下降，水钠排泄减少;②肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化，醛固酮促进远端肾小管及集合管钠重吸收;③交感神经系统活化，促进近端肾小 管钠重吸收;④一氧化氮(nitric oxide，NO)生成减少，肾小管排钠减少;⑤肾功能不全导致胰岛素抵抗，体内胰岛素水平增高，刺激钠泵(Na -K -ATP酶)增加近端肾小管钠重吸收。明显的水钠潴留即可导致容积性高血压发生
(2)导致血管阻力增加：有如下机制可导致外周及肾脏动脉收缩，血管阻力增加：①肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化、交感神经系统活化及内皮素合成增加， 均刺激血管收缩;②NO生成减少，拮抗血管收缩因素减弱;③GFR下降导致甲状旁腺素分泌增加，细胞外容积膨胀刺激内源性喹巴因释放，甲状旁腺素及喹巴因 都能增加细胞内Ca2 浓度，促进血管收缩，并提高管壁平滑肌对缩血管因子敏感性;④胰岛素抵抗，高胰岛素水平刺激血管平滑肌肥大，使血管应答性增强，管壁增厚，管腔变窄，血管 阻力增加。这些因素均能导致阻力性高血压。
好了，掌握了该病的发病原因及机制，是不是对这个较为复杂又陌生的疾病有了新的认识呢？其实该病主要是肾脏首先发生病变，进而导致高血压，因此高血压只是一个结果，而原因是肾脏的病变，因此在治疗时应该注意先治疗诱因，再针对结果。