(一)发病原因
1.原发性——早产儿单纯因呼吸中枢发育不全所致;
2.症状性
(1)缺氧：窒息、肺炎、肺透明膜病、先天性心脏病和贫血等;
(2)感染：败血症、脑膜炎等;
(3)中枢神经系统疾患：脑室内出血和缺氧缺血性脑病等;
(4)环境温度过高或过低;
(5)代谢紊乱：低血糖、低血钠、低血钙和高氨血症等;
(6)胃、食管返流，坏死性小肠结肠炎;
(7)因颈部前曲过度而致气流阻塞。呼吸暂停多见于早产儿，其发病率可高达50%～60%，胎龄越小发病率越高。
(二)发病机制
许多临床现象与新生儿呼吸暂停有关，其中一些可能就是呼吸暂停的病因。各种呼吸暂停的一个重要特征是，其通常发生于新生儿清醒时。呼吸暂停的发作通常是频繁和持续的。足月新生儿往往可找到某种病因，早产儿发生的反复呼吸暂停却没有明显的病变。已有人提出一些机制用来解释新生儿呼吸暂停的发生。在中枢神经调控、通气时外周呼吸肌运动以及维持呼吸道通畅以便气体交换相互之间存在一精细的平衡，如果这一平衡被打破则可导致呼吸暂停。
脑干呼吸中枢发育的不成熟是导致呼吸暂停的关键。在中枢及混合性呼吸暂停发作时，呼吸中枢对各呼吸肌的输出减少。呼吸中枢神经元不存在窦房结那样的自律性，通过脊髓网状活动系统的电生理活动，对维持呼吸中枢神经元有节律地释放冲动起十分重要的作用。来自上级(皮质活动)及下级(周围神经感受器、反射弧)的传入冲动，构成了这种神经联系，并且可以是兴奋性或抑制性。许多神经递质及神经调节分泌物(如内啡肽、前列腺素及腺苷)可抑制呼吸中枢的活动，但随着年龄增长而变得不那么重要。呼吸中枢的输出是上述影响因素的综合和平衡。在新生儿会出现有规律的通气时强时弱的周期性变化，呼吸暂停发作即是这一周期中通气最少的时期，这也可能是呼吸调节系统不稳定的表现。通过听觉诱发反应证实了有呼吸暂停的患儿较没有呼吸暂停的对照组的早产儿，其脑干传导时间延长，这提示中枢的成熟延迟，并支持这样的看法：随着大脑逐渐成熟，树突及突触的复杂联系增多，中枢性呼吸驱动的稳定性得到完善。
基本的化学性驱动对新生儿尤其是早产儿相对无效。胎龄33周以下的早产儿，其通气及呼吸肌对二氧化碳增加的敏感性较低，有呼吸暂停的早产儿，对二氧化碳的反应曲线呈一下行曲线，表明通气对二氧化碳增加的反应变化不大，但随胎龄及生后年龄增加，对二氧化碳的敏感性增加。在早产儿，缺氧导致短暂的过度通气，继之则是通气不足及有时发生呼吸暂停，另外，缺氧使早产儿对二氧化碳升高的反应性降低。这些现象解释了为什么呼吸暂停一旦出现，并不能很快被缺氧或高碳酸血症的刺激而终止。这也是吸氧以改善临界性低氧血症、或输浓缩红细胞以治疗贫血可减轻呼吸暂停发作的原因。
新生儿期上呼吸道反射的过度活跃也是引起呼吸暂停发作的重要因素。在鼻腔壁、鼻咽、口咽及喉部分布有大量的神经末梢感受器，可对各种化学及机械的刺激做出反应。负压吸引或插入鼻饲管对咽后壁的刺激，常可诱发呼吸暂停及反射性心动过缓。分泌物、液体或胃内容物积聚于喉部可诱发呼吸暂停。随年龄增长及发育完善，中枢对这些高反应性的抑制能力增强。
胸廓呼吸肌(膈肌及肋间肌)与维持气道开放的上呼吸道(咽、喉)肌肉之间的不协调及不同步可导致无效通气。咽部气道由于缺乏内部的硬性支撑物，在颈前屈、下颌骨后移及舌骨受压时易塌陷。吸气时，膈肌收缩产生咽部负压，加剧了气道的关闭。塌陷的气道壁由于黏液的黏着而阻碍了气道的重新开放。解除气道的梗阻需气道扩张肌如颏面肌的收缩或伸颈使气道扩张。在吸气过程，在膈肌收缩之前，上气道呼吸肌提早激动，这对高峰气流通过时减少上气道阻力、促进通气很重要。对高碳酸的刺激，上气道呼吸肌是一曲线反应，初始仅有少许增高，仅在高二氧化碳水平才有明显的增高。相反，膈肌对高碳酸的反应则表现为成比例或近似直线的上升。因此，如上气道呼吸肌对高碳酸血症无反应、反应很小或迟缓，而胸廓肌的反应敏感，是直线上升，这种不协调便可导致上气道的不稳定，出现部分或完全气道阻塞。这就可以诱发在中枢性呼吸暂停后出现气道梗死，亦可解释为什么短暂的呼吸暂停，多是中枢性的，而较长时间的呼吸暂停则是混合性的。
胸廓及肺的牵张感受器将胸腔扩张及肺膨胀程度的信息，经迷走神经传入中枢，依此调节呼吸的强度及时间。随肺容量的增加，强的肺牵张反射(Hering-Breuer反射)发生作用，即抑制吸气，延长呼气;但随成熟度增加这种反射作用减弱。相反，当肺容量减少时，呼气时间缩短以维持肺容量，而吸气过程延长。这种增加受阻吸气动作的持续时间的能力，是一种减轻气道闭塞的代偿机制。对呼气末气道闭塞的反应，无呼吸暂停的早产儿的吸气动作明显长于有呼吸暂停的早产儿，提示呼吸反射越成熟，其对阻塞的反应能力越强。
新生儿的呼吸明显地受睡眠的影响，在早产儿快动眼(REM)动态睡眠占优势，并可能与脑发育有关。呼吸暂停更常发生于REM睡眠时，此时的潮气量及呼吸频率均明显的不规则。在REM睡眠时除有较强的中枢呼吸调节抑制外，尚有肋间肌运动的抑制。当肋间肌不运动而膈肌收缩，其结果是胸腔变形(矛盾呼吸)，导致无效通气并减少肺容量。膈肌运动代偿性增加。可致膈肌疲劳及上气道的阻塞。胸腔变形亦可引发肋间-膈抑制反射，限制膈神经发放冲动，最终的结果是可致呼吸暂停。
总之，新生儿尤其早产儿容易发生呼吸暂停是因呼吸中枢发育不成熟，易引起呼吸调节障碍。新生儿呼吸系统解剖结构发育不完善，生理功能不稳定，生理信息不能正确传递，因而呼吸节律不整。周期性呼吸与呼吸暂停有一共同病理生理基础，呼吸暂停是在产生周期性呼吸的病理基础上进一步发展。呼吸调节障碍存在于呼吸中枢，中央化学感受器、周围化学感受器和肺脏反射，可能多个因素起作用。呼吸暂停婴儿的呼吸调节中枢处于抑制状态，此类婴儿的潮气量小，肺泡通气量低，肺泡的PaCO2高，呼吸时食管内压力变化少，PaCO2升高时通气反应差，表现呼吸中枢发育不成熟，其传出冲动弱，与中枢神经系统树突功能不良有关。
新生儿呼吸暂停可由缺氧引起，缺氧可抑制新生儿呼吸中枢的生理功能，并可降低新生儿对CO2的反应。婴儿缺氧愈严重，对CO2反应愈差，这正好和成人对缺氧的反应相反。除缺氧外其他如体温变化、低血糖、酸中毒等均可抑制呼吸中枢，引起呼吸暂停。
此外呼吸道分泌物的堆聚和支气管壁黏膜肿胀，增加了呼吸道阻力，甚至产生一定程度的气道阻塞，需要增加呼吸功来代偿，新生儿呼吸功的代偿能力很差，当呼吸负荷增加时，不能有效地延长吸气时间，改变食管压力和增加有效弹性进行代偿。这种呼吸反射功能上的不完善，是新生儿有呼吸道疾患时容易发生呼吸暂停的原因之一。