病理生理
1.本病的发病机制还不十分清楚。有人提出携带HL-B27 的个体，其肠上皮细胞与肠内厌氧菌具有共同的抗原性。本病与溃疡性结肠炎一样，对厌氧菌抗原处于过敏状态，作为抗原的细菌突破防御屏障侵入机体，即可产生自身抗体，同时还可刺激免疫系统产生致敏的淋巴细胞。自身抗体与自身抗原形成自身抗原抗体复合物，激活补体的经典途径，结果可造成免疫性炎症反应。致敏的淋巴细胞产生淋巴激活素和其他炎症介质，与自身抗原抗体复合物激活补体系统释放的炎症介质共同作用，损伤黏膜组织和其他组织，从而导致本病。
2.病理 本病是贯穿肠壁全层的增殖性疾病，并侵犯肠系膜和局部淋巴结。在急性炎症期，末端回肠壁水肿、充血，呈紫红色，浆膜层有纤维素性渗出物，相连的肠系膜有肿胀、充血和淋巴结肿大。在慢性期，肠壁因纤维组织增生而明显增厚、坚韧，肠腔狭窄，多见于末端回肠，肠系膜和周围脂肪组织增厚，集合淋巴结和肠系膜淋巴结肿大，并出现不同程度的肠梗阻，狭窄上段肠壁扩张。本病常呈典型的节段分布，受累肠段与正常肠段间分界清楚，有跳跃区的间隔。肠黏膜的典型改变有：①溃疡：有多发纵行裂沟及各种不规则溃疡，溃疡间黏膜正常。纵行溃疡沿肠系膜分布，为早期表现，好发于小肠。溃疡深度各不相同，但一般都侵犯到浆膜下。②卵石状结节：是黏膜下层水肿和细胞浸润形成的小岛状突起，好发于小肠纵行溃疡的近旁，在结肠可因纤维化和瘢痕组织收缩而引起局限致密性炎症性息肉。③肉芽肿：由类上皮细胞组成，有时伴有郎罕细胞，无干酪灶，无抗酸杆菌，故有别于肠结核。肉芽肿是由单核细胞、淋巴细胞和浆细胞组成的炎症浸润，且以后二者为主。肉芽肿通常位于黏膜下，也可位于肠壁任何部位、肠系膜、局部淋巴结和肝脏中，因此本病曾有肉芽肿性肠炎之称。④瘘管：当溃疡逐渐扩展时，可穿透浆膜与附近的肠襻而形成交通性瘘管。这种瘘管可以在肠与肠之间互相交通。本病虽然以消化道病变为主，但常有其他器官系统损害。关节炎滑膜组织活检标本可见间皮细胞增生、淋巴细胞浸润和多发性非坏死性类上皮细胞肉芽肿。
专家提示：消除和减少或避免发病因素，改善生活环境空间，改善养成良好的生活习惯，防止感染，注意饮食卫生，合理膳食调配。注意锻炼身体，增加机体抗病能力，不要过度疲劳、过度消耗，戒烟戒酒。早发现早诊断早治疗，树立战胜疾病的信心，坚持治疗。祝您早日康复。