(一)发病原因
目前认为腹主动脉瘤的存在是炎症过程的始动因素，几乎所有动脉硬化性腹主动脉瘤均有不同程度的炎症反应，临床上切除炎症性腹主动脉瘤后，其炎症反应会消退。有人认为腹主动脉瘤压迫后腹膜腔淋巴管引起淋巴液淤滞和后腹膜水肿，刺激纤维化发生;也有人认为炎症性腹主动脉瘤是一种局部自身免疫反应，是动脉硬化斑块中的蜡质渗漏至周围组织作为变态反应原引起的;另有人认为主动脉滋养血管的栓塞引起中膜损害导致了炎症性腹主动脉瘤的形成。
(二)发病机制
1.病理形态 术中通常见到炎症性腹主动脉瘤呈白色、闪亮外观，有人称之为“白瓷器样”或“冰山样”改变，动脉瘤周围明显纤维化，与邻近的十二指肠、小肠系膜、左肾静脉、输尿管、下腔静脉等紧密粘连。病变可扩展到肠系膜上动脉起始部，下达髂总动脉，动脉瘤的前、侧壁明显增厚，而后壁常不增厚，较为薄弱且可侵蚀邻近椎体，是容易破裂的部位。
组织学改变为外膜和中膜增厚，内膜常为明显动脉粥样硬化表现，中、外膜呈现包括巨细胞在内的急、慢性炎症细胞浸润，大多数是活化的T淋巴细胞，中膜平滑肌消失及弹力纤维断裂，外膜周围早期有肉芽组织增生，并包含神经、血管成分，晚期可逐渐纤维化并与中膜、外膜融合形成明显纤维化改变。
2.病理类型 根据炎症性腹主动脉瘤的形态学特点分为2型：
Ⅰ型(纤维病变型)：以明显腹主动脉瘤周围纤维化为特征，常引起输尿管受累而梗阻。
Ⅱ型(囊性突出型)：以腹主动脉瘤的局限性囊状突出为特征。几乎均为假性动脉瘤，与Ⅰ型相比易于破裂，病理学特征为外膜的炎症性肥厚和炎症细胞浸润及有滋养血管的损害、中膜断裂等表现。