肝性脑病是一种由严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征。患者主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。肝性脑病的发病机制目前还没被完全阐明。除了被大家所慢慢接受的氨中毒学说外，还有假性神经递质学说也能解释肝性脑病的发病机制。下面先给大家介绍一下假性神经递质学说。

食物蛋白中含有的芳香族氨基酸会在肠道经细菌脱羧酶的作用，生成苯乙胺和酪胺。正常情况下单胺类物质被吸收后，绝大部分在肝内被单胺氧化酶分解。当肝功能出现问题的时候，血液中这些类单胺物质的含量会迅速增高。这些物质可以通过血液循环达到脑部。在神经细胞内，苯乙胺和酪胺经非特异性β羟化酶作用会形成苯乙醇胺。两种物质的化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺比较相似。

我们知道脑干网状结构上行激动系统冲动对维持大脑皮质细胞兴奋性具有非常重要的作用。上行激动系统中突触很多。突触需要靠生理性神经递质甲肾上腺素和多巴胺两种物质才能传递信息。当肝功能出现问题时，正常兴奋性递质可被积蓄于网状结构神经突触部位的苯乙醇胺和酪醇胺所代替。这样会导致上行激动系统的神经冲动传递发生障碍，因而大脑皮质不能维持兴奋状态而出现昏迷。

多巴胺是用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌主要负责大脑的情欲，感觉将兴奋及开心的信息传递。多巴胺可以用于各种类型休克的治疗，如中毒性休克，心源性休克，出血性休克、中枢性休克等。因此多巴胺是可以用来缓解肝性脑病的昏迷症状的。