2013-03-24 21:30:01
1.一般检查
(1)常有轻中度正常细胞型和正色素性贫血，少数也可见小细胞低色素和大细胞性贫血，但血色素很少<100g/L，导致贫血的常见原因可能与铁、叶酸和维生素B12缺乏有关，另外甲状腺素可一定程度刺激骨髓造血，甲状腺素的缺乏将使骨髓造血功能处于相对抑制状态。
(2)中重度甲减可见血清胆固醇、三酸甘油、肌酸磷酸激酶、醛缩酶、谷草转氨酶等均可升高;低钠血症伴或不伴抗利尿激素不适当分泌增多综合征也可见到;肾小球滤过率、肾血流量及肾小管分泌能力可减低，尿酸排泄减少，因此血尿酸增高;血糖正常或偏低，口服葡萄糖耐量曲线低平。
2.甲状腺功能检查
(1)基础代谢率测定：常低于-20%，约80%的患者基础代谢率在-20%～-40%之间，下降程度往往与病情严重程度成比例，治疗获得效果后，基础代谢率上升至正常范围，但基础代谢率影响因素较多，结果常较实际值高。
(2)甲状腺摄碘率：甲减病人甲状腺很少有放射性碘的沉集，摄碘率低于正常，呈低平曲线。
(3)TSH测定：由于甲状腺激素减少，对垂体TSH反馈抑制作用减低，于是TSH分泌增加，其增加程度反映血中甲状腺素下降程度，是诊断甲减最敏感的指标。用放射免疫测定TSH，正常人多<10µU/ml，用敏感的免疫放射法测定TSH，正常人多在0.3～5µU/ml，若TSH正常，则基本可排除甲减。轻度甲减(亚临床性甲减或称代偿性甲减：TSH增高，T3和T4正常，无甲减的临床表现)TSH在5～15µU/ml;临床甲减TSH多>20µU/ml。此外，TSH测定对鉴别原发性甲减和继发性甲减也具重要价值，原发性甲减TSH增高，而继发性甲减TSH降低或正常。
(4)T4和T3测定：包括TT4、TT3、FT4和FT3测定。TT4可通过放射免疫测定，它包括结合和游离T4两部分，是甲状腺素的直接测定。甲减时，TT4常<3µg/dl，早于TT3的下降;TT3测定对甲减的诊断价值不大，约30%的临床甲减患者TT3正常，仅在后期和病重者，TT3降低<100µg/dl;反T3常明显降低，正常值为47±10µg/dl，本病由于T4、T3产量均不足，同时T4转化为T3倾向增多以代偿甲减，以致反T3下降，常<20±8µg/dl;FT4能直接反应甲状腺功能;是诊断甲减最可靠指标，诊断符合率达100%。FT3对甲减的诊断价值低于TT4。对甲减诊断敏感性的顺序一般：TSH≥FT4>TT4>FT3>TT3。
(5)TSH兴奋试验：在TSH不能测定之前常用于鉴别原发性和继发性甲减，目前已很少使用。它通过肌注TSH前后甲状腺吸碘率的变化以了解甲状腺的储备功能，每天肌注TSH 10U，连续3天，肌注TSH前后作甲状腺吸碘率测定(3h及24h)，如甲状腺吸碘率明显升高，提示继发性甲减，不升高者为原发性甲减。本法具有以下缺点：需口服放射性碘和放射性暴露;费用较贵且耗时;可能存在对动物TSH的过敏反应;对继发性甲减患者，可能诱发肾上腺功能不全，如事先未给予糖皮质激素，甚至可能诱发危象。
(6)TRH兴奋试验：主要用于鉴别继发性抑或原发性甲减，静脉注射TRH 200～500µg后，正常情况下，TSH很快上升5～25µU/ml，30min达高峰，120min时恢复正常。如TSH呈延迟增高反应，提示病变可能在下丘脑水平;如无增高反应，病变可能在垂体;如TSH原来较高，TRH刺激后更高，则提示为原发性甲减。
(7)甲状腺自身抗体测定：与自身免疫有关的甲减(多数为原发性)，体内常可测得数种针对甲状腺的自身抗体，如TSH受体抑制性抗体、微粒体抗体、甲状腺球蛋白抗体和第二胶质抗体等，一些患者中还可检测有TSH受体刺激性抗体，其意义尚不十分清楚。
1.影像学检查 颅骨X线摄片、簿分层摄影、电子计算机断层扫描(CT)、磁共振成像(MRI)或甚而脑室造影以检查引起甲减的垂体或下丘脑的器质性病变。但长期未得到治疗的甲减患者垂体和蝶鞍可继发性增大，甚至呈垂体瘤样表现，需结合临床和实验室检查结果综合分析。
2.其他 心电图呈窦性心动过缓、低电压、T波低平或倒置、P-R间期或QRS时限有时延长，有时有房室传导阻滞。超声心动图可显示左心室舒张和收缩功能降低，心包积液和非对称性室间隔肥厚。脑电图可呈弥漫性异常，频率偏低，节律不齐。彩色经颅多普勒常显示有脑动脉硬化和脑血流减低。