(一)发病原因
椎-基底动脉供血不全多发于老年人的原因：因老年人有以下生理病理特点，①骨质增生。骨刺可以刺激或压迫椎动脉，致血流减少。②血管病变。老年人动脉粥样硬化多见，容易发生椎动脉供血不足。③颈椎间盘退变。椎间隙变窄，颈椎相对缩短，椎动脉相对变长，发生折叠或扭曲，影响椎动脉血液循环。④颈椎错位。颈椎盘退变时，椎间隙变窄，关节囊和椎间韧带松弛，颈椎失稳，在外力作用下，容易使颈椎错位，刺激椎动脉周围的交感神经丛，或直接压迫椎动脉，使椎动脉痉挛或管腔狭窄，血流量减少。
(二)发病机制
颈椎位于缺少活动的胸椎的重量较大与头颅之间，其活动度较大，容易发生积累性劳损，使颈椎的稳定性变差。意外的操作或平时不在意的挥鞭性损伤，如坐汽车时急刹车，惯性向前，又突然停止，头先向前，随后突然后仰，可以造成单(多)个沿额状轴，矢状轴或纵轴产生轻度移位。如果颈椎间盘已经退变，椎间隙变窄，关节囊和椎间韧带松弛，颈椎失稳，在外力的作用下，更容易使单(多)颈椎移位。由于颈椎错位，造成椎间关节错缝，椎间软组织受到牵张，椎管或椎间也狭窄，颈椎间盘突出等。颈椎X线平片上可以出现颈椎生理曲度变直、反张、成角、中断等。如果损伤较轻，人体有适应代偿的功能，可以不产生临床症状，即建立代偿性椎间内外平衡，为代偿期。如代偿性脊柱侧变。这个阶段如果病人得到及时治疗，纠正移位颈椎，恢复正常椎体间的平衡改变。为了维持椎体间的力的平衡，颈椎产生骨质增生，以增加受力面积，减小局部压强。钩椎关节骨质向侧方增生可刺激椎动脉周围的交感神经丛，致使出现椎.基底动脉供血不足的临床症状。椎体后缘骨质增生或黄韧带肥厚造成椎管狭窄，压迫脊髓，出现脊髓型颈椎病。后关节骨质增生，伸入椎间孔，可刺激、压迫颈脊神经根，出现颈、肩、臂疼、麻木的神经根型症状。如创伤较重，颈椎移位，后关节错缝，可直接刺激、压迫神经根，交感神经，或使椎动脉扭曲，而出现一系列颈椎病的临床症状。椎体移位时，必然导致棘突偏歪，在体表可触及偏歪棘突，医生用颈椎旋转复位法，拨正偏歪棘突，使移位的椎体恢复原解剖位置，解除对神经、血管、脊髓的刺激或压迫、临床症状缓解或消失。
病理：损伤和(或)退变为发生颈椎病的主要原因。无论是因直接或间接的外力，造成急性或慢性颈部损伤，均可使颈椎发生解剖位置的微细变化，引起神经、血管、脊髓等受压症状。
1.单(多)个颈椎移位 颈椎或椎间盘的退变使椎间隙变窄，关节囊和椎间韧带松弛，又因颈部活动范围较大和重力的影响，造成积累性损伤，加重了颈椎的退变和失稳。意外的损伤或平时不在意的挥鞭性损伤，可使单或多个颈椎沿额状轴，矢状轴产生轻度移位，出现颈椎错缝或半脱位，引起一系列临床症状和体征。
2.颈椎间盘的退行性变 颈椎间盘由髓核、纤维环及软骨板构成。
(1)髓核：水分减少，纤维网和黏液样基质逐渐为纤维组织和软骨细胞所代替，最后成为一个纤维软骨性实体导致椎间盘变窄。这样病理变化在各个椎间盘发展不平衡，负重部分改变早且快。人体从30岁开始变性，超过50岁时，改变已很明显。
(2)纤维环：20岁以后纤维环停止发育，开始变性，表现为纤维变粗，透明性变，弹性减小，容易破裂。由于纤维环变性以后弹性减小，受肌肉上下牵拉，头颅重力及劳动，外伤等因素的影响而周围膨出致使间隙变窄。
(3)软骨板：软骨板变性，逐渐变薄，易被髓核侵蚀而发生缺损。使软骨板失去了半透膜作用，促进了纤维环及髓核的变性，小血管可以松质骨向髓核生长，形成肉芽，吸收髓核的特质使之变为纤维组织。随着年龄的增大，变性增加，椎间盘逐渐纤维化，所以，老年人很少出现急性椎间盘突出症状。
3.椎体骨质增生 随年龄增长，髓核含水量减少，逐渐呈现脱水状态，其弹性和张力减退，易被压缩，使纤维环向外膨出，刺激椎体缘，形成骨质增生。如纤维环有变性发生裂隙，则造成髓核脱出。
