很多患者认为门静脉高压就是一种普通的高血压疾病，因此对于这种疾病并没有引起足够的重视，门静脉高压如果没有及时治疗的话，将会导致上消化道大出血而危及生命，下面就为大家介绍门静脉高压的症状，希望能帮助大家及时治疗疾病。

1.脾大

脾功能亢进充血性脾大是本病的主要临床表现之一，也是临床最早发现的体征，Sherlock认为，如果病人临床不能触及脾脏，B超或X线检查也不能显示脾大，则本病诊断依据不充分，值得怀疑，其发生率约80%左右。

(1)脾大发生的原因：

①脾动脉扩张：由于脾动脉扩张，血流量增加，脾静脉输出血流阻力增加和门静脉压力逆传到脾，使脾脏发生被动性充血肿大，脾组织和脾内纤维组织增生，导致脾大。

②脾脏单核巨噬细胞增生：最近的研究表明，约1/3的患者脾亢在实行各种门腔分流术后不能缓解，甚至个别患者的脾亢发生在门脉减压术后，其原因为：由于肠道抗原物质经门体侧支循环进入体循环，被脾脏识别摄取;或经脾静脉直接逆流入脾，抗原刺激脾脏单核巨噬细胞增生，形成脾功能亢进，脾大。

(2)临床特征与表现：脾大伴有脾功能亢进时病人表现有白细胞减少，增生性贫血和血小板减低，易并发贫血，发热，感染及出血倾向，有脾周围炎时脾脏可有触痛。

2.腹水

正常人腹腔内仅有少量液体，为浆膜液，最多不超过200ml，起润滑作用，主要含水分和少量其他物质，经过腹膜脏层出入，肝硬化晚期出现门静脉高压时，腹水形成的速度超过重吸收的速度，常伴发腹水，其腹水量往往超过500ml，多在1～4L左右，有时达5～6L以上，最多时可达30L，腹水主要来自体内细胞外液的渗入。

(1)发病机制：腹水发生的机制比较复杂，主要有以下几种学说：

①经典学说(又称充盈不足学说)：该学说于1960年提出，该学说认为肝硬化门静脉血经肝血窦流入下腔静脉通路受阻，肝内血流阻滞，肝血窦和腹腔内脏血管压力增加，淋巴液产生增多，漏入腹腔，有效循环血容量不足，又导致继发性肾素-血管紧张素-醛固酮产生过多，作用于肾小管，造成水钠潴留，维持或加重腹水。

②泛溢学说：Lieberman等于1969年提出，与经典学说相反，认为门静脉高压激活了肝血窦周围丰富的神经纤维和压力感受器，通过肝肾神经反射弧，使肾小管对钠的重吸收增加，导致钠水潴留，又使全身血容量增加30%，血浆内液体则从内脏血管床泛溢出来而形成腹水，即先有钠水潴留，继之产生腹水。

③外周动脉扩张学说：Schrier等于1988年提出，该学说认为肝硬化形成后，先是内脏小动脉扩张，继之体循环动脉扩张，结果导致有效动脉容量不足，从而激活神经，内分泌因子，促进钠水潴留，形成腹水。

3.门体侧支循环的形成

门体侧支循环的建立和开放是门静脉高压的独特表现，它不仅是诊断门静脉高压的重要依据，而且具有重要的临床意义。

常见和其他部位的侧支循环，前已述及，不再赘述，现主要就其重要临床意义进行简述。

(1)出血：出血是门体侧支循环形成静脉曲张后破裂引起的，是严重的并发症，其发生机制：

①爆破学说：主要由于门静脉高压引起静脉曲张内流体静压过高，导致破裂出血。

②糜烂学说：由于局部黏膜淤血，营养不良，黏膜糜烂，在外来机械性压力作用下，使变薄，变脆的曲张静脉壁受到外部损伤破裂出血。

③近来研究认为引起曲张静脉破裂的原因不是压力本身，而是曲张静脉壁的强度，由于曲张静脉壁的张力过高而造成曲张静脉壁破裂出血。

(2)门体分流性脑病：约有10%～20%的肝硬化患者，肝细胞代偿功能尚佳，但肠道产生的毒性物质未经肝脏代谢，而经肝外门体侧支循环分流直接进入体循环，引起自发性门体分流性脑病(portal-systemic encephalopathy)，是肝性脑病的一种类型(详见肝性脑病)，是一种以代谢紊乱为基础，以意识改变和障碍或昏迷为主要临床表现的中枢神经系统功能紊乱的综合病征，病人大多在摄入大量蛋白质后出现神经精神症状，限制蛋白质摄入病情常可自行缓解。

4.门静脉高压性胃肠血管病

门静脉高压性胃肠血管病是指长期门静脉高压所导致的胃肠黏膜血管病变，其发病部位依次为胃，小肠，大肠和直肠，病理改变为胃肠道微循环障碍，黏膜缺血性改变，根据其发病部位分为：

(1) 门静脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy，PHG)：门静脉高压病人常发生胃黏膜炎症，糜烂和溃疡，总发生率约为90%，也是本症患者并发上消化道出血的重要原因之一(约为30%～40%)，过去常称为急性出血性胃炎或急性胃黏膜病变等，目前已被公认为门静脉高压性胃病(PHG)。

通过上述文章的介绍，相信大家对门静脉高压的症状有了一定的了解，门静脉高压这种疾病的症状并不明显，因此，我们要关注自身的身体变化，一旦发现有任何症状，应该及时寻求治疗，切勿耽误病情。