左旋多巴抗帕金森病的作用机制是什么

帕金森病实质上是一种多巴胺神经元减少导致多巴胺缺乏所引起的综合征。正常情况下，中脑的多巴胺神经元摄取血液中的酪氨酸，在酪氨酸羟化酶的作用下生成多巴，再经多巴脱羧酶的作用产生多巴胺，在突触囊泡中储存，在神经发出冲动时释放作用于突触后膜从而起作用。因此，在多巴胺缺乏时补充多巴胺应是最为有效的治疗办法。然而，不幸的是给患者口服或通过静脉直接补充多巴胺未能获得疗效。这是因为在血液和脑组织间存在一种生物学屏障――血脑屏障，多巴胺不能直接通过这道屏障。后来发现多巴胺前体左旋多巴能够通过血脑屏障经多巴脱羧酶的作用转化为多巴胺，从而起到治疗作用。

左旋多巴进入体内后在小肠通过氨基酸泵转运进入血液，其中有超过三分之二的左旋多巴被肠壁的脱羧酶脱羧，进入血液的左旋多巴95％血液中的多巴脱羧酶代谢降解，仅有微量左旋多巴进入脑内起治疗作用，因此单用左旋多巴治疗需要较大剂量，平均需每日2－5克才能起效。但由于剂量较大，副作用较多。在上世纪70年代研制出多巴脱羧酶抑制剂，可以减少左旋多巴在外周血的消耗，提高外周血左旋多巴的浓度，使更多的左旋多巴进入如脑内，从而提高疗效并且减少副作用。因此目前多用左旋多巴与多巴脱羧酶抑制剂的复合制剂如美多芭和息宁来治疗帕金森病，控制临床症状。因此，左旋多巴的治疗实质上是一种替代治疗或者说是补充治疗。