腔隙性脑梗死能治好吗

2024-07-17 12:23:57

张小倩 副主任医师 中国医科大学附属第一医院

有很多患者行头部CT或MRI检查时发现有“腔隙性脑梗死”,看到报告后很紧张,那么“腔隙性脑梗死”究竟是什么呢?

腔隙性梗死是脑梗死的一种最常见的类型,是指大脑半球或脑干深部的深穿支动脉狭窄,管腔闭塞,多为终末动脉,导致缺血性微梗死,形成小的梗死灶,这些梗死灶经吞噬细胞吞噬后遗留下的腔隙,内部充满了液体,主要累及脑的深部白质、基底节、丘脑和脑桥等部位,腔隙性梗死占全部脑梗死的20%~30%。

一、病因及发病机制

其危险因素是:高血压患者腔隙性脑梗塞的危险性增加8倍,吸烟者增加5.6倍,糖尿病患者增加1.3倍,而经常适度锻炼者危险性减少60%~70%;心脏病并非其危险因素。

1.高血压 目前高血压为大多数学者公认的危险因素,为腔梗主要致病危险因素。高血压造成血管内皮细胞损伤增生,导致小动脉及微小动脉壁脂质透明变性,管腔闭塞产生腔隙性病变;有资料认为舒张压增高对于多发性腔隙性梗死的形成更为重要。持续的血压升高也有可能加速了小动脉粥样硬化,使血管壁的病变部位更易发生血栓形成或脱落的栓子阻断血流,闭塞血管,最终形成微梗死灶。多次发病后脑内可形成多个病灶。病变血管多为直径100~200微米的深穿支,如豆纹动脉、丘脑穿通动脉及基底动脉及基底动脉旁中央支,多以直角从脑内主干分出供应大脑半球深部白质、核团和脑干,这些动脉多为终末动脉,侧支循环差。并且在分叉处形成涡流,侵犯了血管内皮,造成动脉的损害,高血压及动脉粥样硬化性的脑小动脉硬化是腔隙脑梗死最重要的发病基础。

2.糖尿病 大多数学者认为糖尿病时存在多种因素可导致腔梗形成,糖尿病患者因脂代谢异常,长期处于高血糖状态,促进血管发生动脉粥样硬化性改变,而且微小血管有基底膜增厚和退行性改变,促使微小动脉腔狭窄甚或闭塞;更易引起小动脉中层的玻璃样变性和纤维坏死。糖尿病常常导致血流动力学与血液成分变化,表现为血流自身调节功能失效,红细胞变形能力降低,血小板黏附力增高,血液黏度增高,从而导致了腔隙性脑梗死的形成。

3.吸烟 多数研究能证明其危害性,长期吸烟可加重动脉粥样硬化及脑小动脉硬化,影响脑血管的舒缩功能,烟中尼古丁有收缩血管的作用,血液中一氧化碳浓度升高可导致血液携氧能力降低并使血管内皮损伤、血小板聚集发生,吸烟促使动脉粥样硬化发展,这些均可导致腔梗的发生。

4.高脂血症 可加重动脉粥样斑块的形成,血浆低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白浓度增高导致血浆黏稠度增高,血流缓慢,血小板聚集,同样也是多发性腔梗的易患因素。

二、临床表现

1.一般特点 本病多见于中老年患者,男性多于女性,半数以上的病例有高血压病史,突然或逐渐起病,部分为渐进性或亚急性起病。20%以下以TIA形式起病。20%~30%患者病前可有TIA表现。多数学者认为TIA发作持续时间超过数小时以上者,应考虑本病。多数在白天活动情况下发病,发病时多数有血压升高,出现偏瘫或偏身感觉障碍等局灶症状。通常症状较轻,一般无头痛、颅高压和意识障碍表现,反复发作,可表现为假性球麻痹综合征和腔隙状态。但临床亦发现一部分患者头部CT及MRI均有腔隙性病灶而无相应临床症状及体征,称之为无症状性腔隙性梗死。无症状性腔隙性梗死受累范围小,位于非功能区而不产生症状,主要位于大脑前部的深部区域。

2.常见的腔隙综合征 Fisher等根据临床和病理学资料,将腔隙性脑梗死归纳为21种临床综合征:纯感觉性卒中、运动性轻偏瘫、共济失调性轻偏瘫、构音障碍-手笨拙综合征、合并运动性失语的轻偏瘫、无面瘫的轻偏瘫、中脑丘脑综合征、丘脑性痴呆、合并水平性凝视的轻偏瘫、合并动眼神经瘫的交叉性轻瘫痪、合并外展神经瘫的交叉性轻瘫痪、合并精神错乱的轻偏瘫、合并动眼神经瘫的交叉性小脑性共济失调、感觉运动性卒中、半身投掷动作、基底动脉下部分支综合征、延髓背外侧综合征、桥延外侧综合征、记忆丧失综合征、闭锁综合征,其他:包括一侧下肢无力易于跌倒,纯构音障碍,急性丘脑张力障碍。以最早的四种较多。

临床上较为常见的5种腔隙综合征如下:

(1)纯运动性轻偏瘫(pure motor hemiparesis,PMH):是最常见类型,约占60%,病灶多位于对侧内囊、放射冠或脑桥,是皮质脊髓束损害的表现,表现为对侧面部及上下肢大体相同程度轻偏瘫而不伴有失语、感觉障碍或视觉障碍。

在临床上至少有6种运动性轻偏瘫的变异型:①合并运动性失语的轻偏瘫,由豆纹动脉闭塞引起。病变位于内囊膝部和后肢及其邻近放射冠,如不做CT检查,易被误诊为动脉硬化性脑血栓形成;②无面瘫的轻偏瘫,是椎动脉主干或其旁正中动脉闭塞引起的一侧延髓锥体束受损的表现;③合并水平性凝视(侧视麻痹)的轻偏瘫,系桥脑下段旁正中动脉闭塞;④合并动眼神经瘫的交叉性瘫痪,即Weber综合征,病灶位于大脑脚中部并波及动眼神经纤维;⑤合并外展神经瘫的交叉性瘫痪,病灶位于桥脑下部旁正中区,因旁正中动脉闭塞所致;⑥伴有精神错乱的轻偏瘫:表现为精神错乱、注意力及记忆力障碍、轻偏瘫,病灶位于内囊前肢或后肢前部,破坏了丘脑到额叶的纤维。典型的纯运动性轻偏瘫常位于内囊区。

Ruscol根据CT所见结合临床将内囊区腔隙病灶的运动性轻偏瘫分为3级:①内囊-壳核-尾状核梗死:此型梗死常为外侧组豆纹动脉闭塞所致大腔隙,病灶位于内囊前肢、壳核、内囊后肢,或壳核下部、放射冠、尾状核体,临床表现较重,偏瘫,上下肢与面部瘫痪程度相等;②内囊-苍白球梗死:可能由内侧组豆纹动脉闭塞引起,病灶位于内囊后肢和苍白球,表现为上下肢程度相等的偏瘫,或以面及上肢为主的偏瘫;③内囊前肢-尾状核梗死:由大脑前动脉Heubner返动脉闭塞引起,病灶在内囊前肢和尾状核头部,表现面部和上肢为主的偏瘫,或近端为主的上肢瘫,若为脑干病变不出现眩晕、耳鸣、眼震、复视及小脑性共济失调等。常常突然发病,数小时内进展,许多患者遗留受累肢体的笨拙或运动缓慢。

(2)纯感觉性卒中(pure sensory stroke,PSS):较常见的腔隙综合征,特点是偏身感觉缺失,可伴感觉异常,如麻木、烧灼或沉重感、刺痛、僵硬感等,无偏瘫、偏盲或失语等,但亦有少数为严重感觉缺失。病变主要位于对侧丘脑腹后外侧核,少数亦可由脊髓丘脑束或丘脑皮质束受损引起。

(3)共济失调性轻偏瘫(ataxic-hemiparesis,AH):病变对侧轻偏瘫伴小脑性共济失调,偏瘫下肢重于上肢(足踝部明显),可伴锥体束征。面部最轻,共济失调不能用无力来解释。病变部位可有以下4处:①放射冠和半卵圆中心,影响了皮质桥脑束和部分锥体束;②内囊后肢及内囊后肢偏上处,颞、枕桥束及锥体束受累;③丘脑,伴有内囊后肢轻度受损;④桥脑腹侧上1/3与下2/3交界处。

(4)构音障碍-手笨拙综合征(dysarthric-clumsy hand syndrome,DCHS):约占20%起病突然,症状迅速达高峰,表现为构音障碍、吞咽困难、病变对侧中枢性面舌瘫、面瘫侧手无力和精细动作笨拙,锥体束征,指鼻试验不准,轻度平衡障碍,但无感觉障碍。病变位于脑桥基底部的上1/3和2/3交界处、内囊前肢及膝部。

(5)感觉运动性卒中(sensorimotor stroke,SMS):偏身感觉障碍起病,再出现轻偏瘫,病灶位于内囊后肢、放射冠、内囊膝部、丘脑腹后核,是丘脑膝状体动脉分支或脉络膜后动脉丘脑支闭塞所致。MRI可检出白质中大部分无临床表现的病灶。

近年来随着影像学的广泛应用,对腔隙综合征的病因、病理和临床研究不断深入发展,研究结果证实不同类型的腔隙综合征并无特定的好发部位,同一类型的腔隙综合征可有多个病灶部位,如PMH病灶可在内囊前肢、后肢、基底节、丘脑、外囊、放射冠、额顶叶、脑干等部位,病灶可单个或多个;同一部位的病变也见于腔隙综合征的各种类型,如内囊病变可见于PMH、PSS、DHS、AH、SMS。

腔隙状态(lacunar state)是反复发作引起多发性腔隙性梗死,累及双侧皮质脊髓束和皮质脑干束,出现严重精神障碍、认知功能下降、假性球麻痹、双侧锥体束征、类帕金森综合征和尿便失禁等。

三、辅助检查

CT可见深穿支供血区单个或多个直径2~15mm的低密度腔隙灶,边界清晰,无占位效应,以内囊基底节区、皮质下白质、内囊多见,其次为丘脑及脑干。CT阳性率为60%~96%。

MRI特别是T2加权像阳性率几乎达到100%,呈T1低信号、T2高信号,可较CT更为清楚地显示腔隙性脑梗死病灶。CT不能区分腔隙灶是新近发生的,还是陈旧性的。急性脑梗死发作后数小时在常规T2WI上无信号改变或仅表现少许异常信号,而DWI在发病后2小时即可发现直径4mm的腔隙性病灶。当T2所表现多发性、混合性病灶时,DWI能发现大多数腔隙性脑梗死急性期的缺血灶,能鉴别出急性期及非急性期的病灶,对腔隙性梗死的分期有很大帮助。

检查脑电图、脑脊液、脑血管造影无肯定阳性发现。

四、诊断与鉴别诊断

1.诊断 中老年发病,有长期高血压病史;急性起病,出现局灶性神经功能缺损症状;CT或MRI检查证实有与神经功能缺失一致的脑部腔隙病灶。少数患者隐匿起病,无明显临床症状,仅在影像学检查时发现。临床虽有典型的“腔隙综合征”表现,但无影像学检查,不能肯定为腔隙性脑梗死。有报道少数“腔隙综合征”可有小量脑出血、小的脱髓鞘病灶所致。

2.鉴别诊断 需与小量脑出血、脑局部炎症、囊虫病、结核、Moyamoya病、脑脓肿、颅外段颈动脉闭塞、脑桥出血、脱髓鞘病和转移瘤等鉴别。豆状核变性:常发生在豆状核或丘脑区,呈斑点状低密度灶,与腔隙性脑梗死相似,但病灶多为双侧对称性的,结合临床鉴别一般不困难。影像学上,应与血管周围间隙扩大相鉴别。血管周围间隙扩大为正常结构变异,常见于前联合附近的壳核和外囊下部及脑白质离侧脑室稍远部位,MRI上的信号与脑脊液信号相同。

五、治疗

急性期治疗基本与脑血栓形成治疗类似。

1.主要是控制脑血管病危险因素,预防和治疗引起该病的各种危险因素,预防再次发病。进食低脂饮食,适当锻炼,对病因有效的控制血压、血糖、血脂及心脏病等,是防止再发的重要措施。

对于中青年患者(60岁以下),高血压病史短,要强调积极控制高血压,虽然降压治疗并不能逆转高血压已造成的血管病变,但使血压逐渐降到相当于患者年龄正常水平,对本病的预防有重要意义。

老年患者(年龄>60岁),长期高血压病史,经TCD提示普遍血流速度减慢,CT、MRI显示白质疏松或多发腔隙性脑梗死灶。不宜快速降压,应缓慢慎重降压,以维持缺血区有效脑灌流压,对于预防腔隙性脑梗死复发和血管性痴呆有重要意义。

对血糖增高者应采用胰岛素等使血糖降至正常,在治疗中避免静滴高渗葡萄糖。

2.可以应用抗血小板聚集剂如阿司匹林,目前没有证据表明抗凝治疗有效,在腔隙性脑梗死患者不宜应用抗凝治疗,有产生出血性并发症的危险。

3.腔隙性脑梗死发病早期使用改善脑部血循环、促进脑细胞代谢、降低血液黏滞度的药物,对于本病的治疗具有积极的意义。神经保护剂的应用,防止由局部缺血所引起的脑损害,减少脑细胞死亡和促进功能恢复,也可用钙离子拮抗剂如尼莫地平等治疗。

4.由于腔隙性脑梗死一般不引起占位效应,脱水降颅内压无效,故若无明显颅高压表现,应尽量避免使用脱水、利尿剂,以防血液进一步浓缩,使脑梗死症状加重。

六、预后

对于初次发病、梗死灶较小的患者,一般预后较好,死亡率和致残较低,但复发率较高。反复产生多发性梗死灶,易出现痴呆、假性球麻痹等严重影响生括质量。

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