1、触发活动 冠状动脉闭塞以后，缺血区心肌细胞动作电位停滞在2相平台期，出现持续性的快速除极与复极，这种震荡性电位变化引起早期后除极，细胞内钙离子超载，形成RonT现象室性早搏，可诱发室性心动过速，甚至心室颤动。膜电位震荡发生于动作电位3相以后，自动地再除极，称为延迟后除极。早期后除极与延迟后除极均发生于前一动作电位之后，统称为后除极。它们不会自发地独立产生，必须由前一动作电位所触发，又称触发活动。触发活动被认为是冠状动脉闭塞性心律失常形成的主要机制。

2、折返现象 急性心肌缺血以后，激动沿着受损区心肌细胞与健康心肌细胞构成的折返环路折返，或激动沿着受损区普肯野细胞与心室肌细胞构成的环路折返，形成室性早搏、室性心动过速及心室扑动或心室颤动。

3、损伤电流 缺血区心肌细胞不能正常地除极或复极，与健康心肌细胞之间存在着电位差，便有电流活动，当损伤电流达到周围接近阈电位水平时，起搏细胞即可提早除极化，形成一次新的动作电位，引起一次早搏，或诱发室性心动过速。

4、室颤阈值降低 急性心肌梗塞时，室颤阈值明显下降，如有早搏发生，易诱发室性心动过速或心室颤动。

5、动作电位改变 心肌缺血以后，受损区心传导组织动作电O相上升速度减慢，出现传导阻滞。右冠状动脉闭塞可引起窦房阻滞及房室阻滞，前壁心肌梗塞多引起左前分支阻滞。传导阻滞可于冠状动脉闭塞以后出现，又可于冠脉再通以后消失。