糖尿病

糖尿病症状

  (一)基本临床表现

  代谢紊乱症状群血糖升高后因渗透性利尿引起多尿,继而口渴多饮;外周组织对葡萄糖利用障碍,脂肪分解增多,蛋白质代谢负平衡,渐见乏力、消瘦,儿童生长发育受阻;为了补偿损失的糖、维持机体活动,患者常易饥、多食,故糖尿病的临床表现常被描述为“三多一少”,即多尿、多饮、多食和体重减轻。可有皮肤瘙痒,尤其外阴瘙痒。血糖升高较快时可使眼房水、晶体渗透压改变而引起屈光改变致视力模糊。许多患者无任何症状,仅于健康检查或因各种疾病就诊化验时发现高血糖。

  1.多尿

  是由于血糖过高,超过肾糖阈(8.89~10.0mmol/L),经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收,形成渗透性利尿,血糖越高,尿糖排泄越多,尿量越多,24h尿量可达5000~10000ml,但老年人和有肾脏疾病者,肾糖阈增高,尿糖排泄障碍,在血糖轻中度增高时,多尿可不明显。

  2.多饮

  主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高,加之多尿,水分丢失过多,发生细胞内脱水,加重高血糖,使血浆渗透压进一步明显升高,刺激口渴中枢,导致口渴而多饮,多饮进一步加重多尿。

  3.多食

  多食的机制不十分清楚,多数学者倾向是葡萄糖利用率(进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差)降低所致,正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小,刺激摄食中枢,产生饥饿感,摄食后血糖升高,动静脉血中浓度差加大(大于0.829mmoL/L),摄食中枢受抑制,饱腹中枢兴奋,摄食要求消失,然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感,组织摄取利用葡萄糖能力下降,虽然血糖处于高水平,但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小,组织细胞实际上处于“饥饿状态”,从而刺激摄食中枢,引起饥饿,多食,另外,机体不能充分利用葡萄糖,大量葡萄糖从尿中排泄,因此机体实际上处于半饥饿状态,能量缺乏亦引起食欲亢进。

  4.体重下降

  糖尿病患者尽管食欲和食量正常,甚至增加,但体重下降,主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗,机体不能充分利用葡萄糖产生能量,致脂肪和蛋白质分解加强,消耗过多,呈负氮平衡,体重逐渐下降,乃至出现消瘦,一旦糖尿病经合理的治疗,获得良好控制后,体重下降可控制,甚至有所回升,如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显消瘦,提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。

  5.乏力

  在糖尿病患者中亦是常见的,由于葡萄糖不能被完全氧化,即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量,同时组织失水,电解质失衡及负氮平衡等,因而感到全身乏力,精神萎靡。

  6.视力下降

  不少糖尿病患者在早期就诊时,主诉视力下降或模糊,这主要可能与高血糖导致晶体渗透压改变,引起晶体屈光度变化所致,早期一般多属功能性改变,一旦血糖获得良好控制,视力可较快恢复正常。

  并发症和(或)伴发病见下文。

  (二)常见类型糖尿病的临床特点

  1.1型糖尿病

  (1)自身免疫性1型糖尿病(1A型):诊断时临床表现变化很大,可以是轻度非特异性症状、典型三多一少症状或昏迷,取决于病情发展阶段。多数青少年患者起病较急,症状较明显;未及时诊断治疗,当胰岛素严重缺乏或病情进展较快时,可出现DKA,危及生命(详见下文“糖尿病酮症酸中毒”)。某些成年患者,起病缓慢,早期临床表现不明显,经历一段或长或短的糖尿病不需胰岛素治疗的阶段,有称为“成人隐匿性自身免疫性糖尿病(1atent aLltoimm~lne diabetes in adults,LADA)”。尽管起病急缓不一,一般很快进展到糖尿病需用胰岛素控制血糖或维持生命。这类患者很少肥胖,但肥胖不排除本病可能性。血浆基础胰岛素水平低于正常,葡萄糖刺激后胰岛素分泌曲线低平。胰岛b细胞自身抗体检查可以阳性。

  (2)特发性1型糖尿病(1B型):通常急性起病,胰岛13细胞功能明显减退甚至衰竭,临床上表现为糖尿病酮症甚至酸中毒,但病程中8细胞功能可以好转以至于一段时期无需继续胰岛素治疗。胰岛j3细胞自身抗体检查阴性。在不同人种中临床表现可有不同。病因未明,其临床表型的差异反映出病因和发病机制的异质性。诊断时需排除单基因突变糖尿病。

  2.2型糖尿病一般认为,95%糖尿病患者为T2DM,目前认为这一估算偏高,其中约5%可能属于“其他类型”。本病为一组异质性疾病,包含许多不同病因者。可发生在任何年龄,但多见于成人,常在40岁以后起病;多数发病缓慢,症状相对较轻,半数以上无任何症状;不少患者因慢性并发症、伴发病或仅于健康检查时发现。很少自发性发生DKA,但在感染等应激情况下也可发生DKA。T2DM的IGR和糖尿病早期不需胰岛素治疗的阶段一般较长,随着病情进展,相当一部分患者需用胰岛素控制血糖、防治并发症或维持生命。常有家族史。临床上肥胖症、血脂异常、脂肪肝、高血压、冠心病、IGT或T2DM等疾病常同时或先后发生,并伴有高胰岛素血症,目前认为这些均与胰岛素抵抗有关,称为代谢综合征。有的早期患者进食后胰岛素分泌高峰延迟,餐后3~5小时血浆胰岛素水平不适当地升高,引起反应性低血糖,可成为这些患者的首发临床表现。

  3.某些特殊类型糖尿病

  (1)青年人中的成年发病型糖尿病(MODY):是一组高度异质性的单基因遗传病。主要临床特征:①有三代或以上家族发病史,且符合常染色体显性遗传规律;②发病年龄小于25岁;③无酮症倾向,至少5年内不需用胰岛素治疗。

  (2)线粒体基因突变糖尿病:最早发现的是线粒体tRNA亮氨酸基因324.3位点发生A—G点突变,引起胰岛b细胞氧化磷酸化障碍,抑制胰岛素分泌。临床特点为:①母系遗传;②发病早,p细胞功能逐渐减退,自身抗体阴性;③身材多消瘦(BMI<24);④常伴神经性耳聋或其他神经肌肉表现。

  4.妊娠期糖尿病 妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常,均可认为是GDM。GDM不包括妊娠前已知的糖尿病患者,后者称为“糖尿病合并妊娠”。但二者均需有效处理,以降低围生期疾病的患病率和病死率。GDM妇女分娩后血糖可恢复正常,但有若干年后发生T2DM的高度危险性;此外,GDM患者中可能存在各种类型糖尿病,因此,应在产后6周复查,确认其归属及分型,并长期追踪观察。

糖尿病专家答疑

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