流行病学研究表明，无症状心肌缺血可增加心肌梗死和猝死的危险性。心肌梗死后无症状者，心电图运动试验未诱发缺血者，其病死率为2.1%，而ST段缺血型降低者为27%;发生猝死者，在ST段缺血型降低者有16%，运动试验阴性者仅0.7%。因此，无症状性心肌缺血与有症状性心肌缺血相比均有相同严重程度的冠脉病变，预后同样不良，而相同程度的心肌缺血发作，无论是否伴有症状，都表现有同样多数量的心肌处于缺血的危险，因此应予积极治疗。
治疗无症性心肌缺血的原则是消除所有的心肌缺血，包括有症状及无症状的缺血，防止并发症的发生。通常用消除所有心肌缺血总和的评价，代替单纯症状消失的评价，因而动态心电图或为评价疗效的主要方法。
治疗心绞痛的各种方法或药物对无症状性心肌缺血都有效。COHN按照心肌缺血的发病机制，将心肌缺血分为：①原发性心肌缺血，由于血管收缩性增强而引起的供血不足性缺血，多发生在静息时;②继发性缺血，由于氧的需求增加而引起的缺血，多发生在劳力时;③混合性缺血，由于上述两种原因而此引起的缺血，劳动或静息时均可发生，临床上大多数病例为混合性缺血。因此治疗应针对原发性缺血以改善心肌供氧，以及继发缺血以减轻需氧两个方面。
1.β受体阻滞药 β受体阻滞药用于治疗无症状性心肌缺血患者可通过减慢心率、减弱心肌收缩力及速度，使心肌耗氧量减少以及增加心肌缺血区的供血和侧支循环、改善心肌代谢，达到控制患者体力活动及其他各种可诱发心肌缺血发作的应激，减少心肌缺血对心肌的损害。有研究表明，有心肌缺血，尤其是严重心肌缺血的患者，用β受体阻滞药后，运动耐受性即运动时间增加，缺血区室壁运动状况改善，以及Holter监测心肌缺血的次数及持续时间减少;心肌梗死患者出现的心肌缺血无论是否伴随有症状出现，只要有适应证均使用β受体阻滞药，使梗死后存活者的心脏病死率、猝死率与再度发生梗死率均降低。
β受体阻滞药的吸收及排泄个体差异很大，同一剂量在不同人血液浓度也不同，疗效亦异，因此剂量需个体化。一般口服宜从小剂量开始，逐渐增量，临床常以休息时心率55～60次/min作为足量的标准。
常见的不良反应：心动过缓、低血压、心功能不全加重、全身乏力，支气管痉挛、影响糖代谢等。
与硝酸酯类药的合用，后者可纠正β受体阻滞药所致的心率减慢及心脏容积的扩大，而β受体阻滞药又能对抗硝酸酯因血压下降引起的心动过速。
2.钙通道拮抗药 钙通道拮抗药通过阻止钙离子进入心肌细胞及血管平滑肌细胞，使心肌收缩性减弱，血管平滑肌松弛，心脏做功减少，心肌耗氧量减少，而改善心肌缺血及保护心肌。
钙通道拮抗药对于发生在日常活动中的无症状性心肌缺血、夜间(尤凌晨)出现的无症状性心肌缺血及精神应激诱发的无症状性心肌缺血疗效较好。
对早晨或上午心肌缺血发作多的患者，选择长效钙通道阻滞药，而且剂量要足够，或与β受体阻滞药联合应用以减少或控制心肌缺血的发作更为有效，二者有协同作用，β受体阻滞药可消除钙拮抗药引起的反射性心动过速，后者可抵消前者收缩血管的作用。
钙通道阻滞药有多种化学结构不同的化合物，这些药物对血管平滑肌的收缩的抑制作用的大小依次是硝苯地平(硝苯吡啶)>地尔硫卓>维拉帕米;负性肌力作用的大小依次为硝苯地平(硝苯吡啶)>维拉帕米>地尔硫卓;而负性传导作用的大小，依次是维拉帕米>地尔硫卓>硝苯地平(硝苯吡啶)。
3.硝酸酯类制剂 因无症状性心肌缺血与有症状性心肌缺血相同，有相同的发病机制，所以，硝酸酯类制剂也是治疗无症状性心肌缺血的主要药物之一。
硝酸酯类的基本作用是直接松弛各种平滑肌，尤其是血管平滑肌而起作用的。通过扩张静脉血管，降低前负荷，扩张大动脉血管，降低左室后负荷，从而使心肌耗氧量减少，并通过选择性扩张大的冠脉，增加缺血区的血流量;降低心室充盈压，增加心内膜的供血;刺激侧支循环的生成和开放，增加营养血流灌注缺血区等，使心肌血流量分配有利于缺血区的灌注，从而达到改善心肌缺血的作用。
硝酸酯类药物有片剂、针剂、气雾剂、贴剂、软膏等。常用口服片剂治疗无症状性心肌缺血。
硝酸酯类常见的不良反应包括体位性低血压、搏动性头痛及反射性心动过速，偶尔会出现心绞痛症状加重。因此，该类药物治疗时应从小剂量开始，直到建立理想的疗效剂量阈值，以使用最小的剂量达到消除心肌缺血的最佳疗效，此外还应间歇用药，每天应保持至少8h的无硝酸盐间隔期，以防止产生耐药性。
4.其他 其他抗心肌缺血的药物如血管紧张素转换酶抑制药，优化心肌能量平衡的抗心肌缺血药——曲美他嗪(万爽力)，抗凝药物阿司匹林等。
对经过药物治疗仍持续发作者，应行冠状动脉造影以明确冠脉病变的严重程度。对于左主干病变或三支病变伴左心室功能不全者，首选CABG;对单支病者宜选择内科介入治疗或药物治疗。
