2013-03-01 14:34:17
中医治疗心脏病中医认为:“心主血,肺主气”是说心与肺是胸腔中相邻的两个器官,心在前肺在后,心脏负责推进血液的运动,肺主呼吸。这就引起了医学界对呼吸与心脏关系的研究,心肺关系复杂交错,有以下三点:1.心脏消耗的氧气全部来源于肺,肺出问题直接导致心脏病。中医认为“心肺同源”这是心肺同治的理论源泉。心脏本身耗氧占整个人体的20%左右,若肺部出现病变,最先缺氧的就是心脏。如果长期轻度缺氧,会使心肌收缩增强,心率加快引发冠心病,严重缺氧时血压、心率均下降,导致心肌坏死,心力主衰竭,甚至心脏骤停。2.治疗心脏,通过肺部“呼吸给药”速度最快,效果最好。早就有医学家提出,肺部给药是治疗心脏病的最好途径。血液经右心室压出,都会进入肺动脉送至肺泡,然后通过肺部呼吸,在肺部压力下进入心脏,如果此时通过呼吸使有效药物成份由鼻腔进入肺部,就会经由透析作用溶进血液,10秒左右到达左心房,被心肌细胞吸引,快速治疗心脏病,溶解冠状动脉上的粥样硬化斑块。可以说,通过呼吸学进行肺部给药治心脏,是快速消除症状,根治心脏病的一条捷径,像心脏病人身上常备救心盒,通过鼻子一闻达到救命的目的,就是典型呼吸给药方式。3.心脏病患者,通过肺动力带动心动力,可达到救心,护心的目的,甚至能够防止心梗意外猝死的发生。患者心脏病发作时,可能心脏与肺都已停止工作,这时可以通过启动肺动力来恢复心动力,比如心肺复苏术,边按压胸口,一边进行人工呼吸,就通过恢复病人呼吸,通过肺部的舒张压、收缩压,以肺动力带动心动力的典型治疗方法,另外心脏病人常用的“救心盒”,就是在心梗发作时,通过鼻孔吸入药物气体,先启动肺动力,促进已停止的血液进行流动,再给心脏运送含有氧气的血液,启动心脏。一般肺部持续有节奏的运动几分钟,就可以将心脏再次启动,使心脏恢复工作,病人摆脱死亡危险。
常规用药
1.ACE抑制剂:是三联疗法的根本。已有39个治疗心衰的临床试验(8308例心衰,1361例死亡)。全部入选患者均为收缩性心衰、LVEF<35%~45%,均同时应用利尿剂,有的并用地高辛。结果对轻、中、重度心衰及有或无冠心病患者均有效。亚组分析进一步表明ACE抑制剂能延缓心室重塑,阻止心室扩大的发展。更重要的是ACE抑制剂使死亡的危险性下降24%。基于上述大量的实证,美国和欧洲的心衰治疗指南一致认为:全部心衰患者,包括NYHAⅠ级、无症状性心衰(LVEF<35%~40%),均需应用ACE抑制剂,除非有禁忌证或不能耐受,而且需无限期的,终生应用。治疗宜从小剂量开始,逐步递增至最大耐受量或靶剂量,而不按症状的改善与否及程度来调整剂量。欧洲心脏病学会推荐的靶剂量为:依那普利5~10mg、一日二次,培哚普利4mg、一日一次,卡托普利25~50mg、一日三次。ACE抑制剂在增量过程中如出现低血压或低灌注(如肾功能变化、脑缺血症状:眩晕、晕厥)时,应首先将利尿剂减量;停用其它对心衰无价值的扩血管剂如:α受体阻滞剂、钙拮抗剂、硝酸盐制剂等。肾功能轻度异常(尿素氮≤12mmol/L,肌酐≤200μmol/L,血钾<5.5mmol/L),仍可继续应用。
2.利尿剂:适用于所有有症状的心衰患者。NYHAⅠ级、无症状心衰患者不必应用,以免血容量降低致心输出量减少而激活神经内分泌。利尿剂必须与ACE抑制剂合用,因ACE抑制剂可抑制利尿剂引起的神经内分泌激活;而利尿剂可加强ACE抑制剂缓解心衰症状的作用。利尿剂一般亦需无限期使用。剂量宜应用缓解症状的最小剂量。利尿剂应用的目的是控制心衰患者的液体潴留,一旦水肿消退、体重恒定(隐性水肿的检测指标),即可以最小有效量长期维持。关于制剂的选择:轻度心衰可用噻嗪类;中度以上一般均需应用袢利尿剂,必要时可合用,因二者有协同作用,真正的难治性心衰可用速尿持续静滴(1~5mg/h)。保钾利尿剂纠正低钾血症优于补充钾盐。与ACE抑制剂合用时需注意监测血肌酐与血钾,每5~7天一次,直至稳定为止。螺旋内酯是醛固酮受体拮抗剂,因而在心衰治疗中有其特殊地位。RALES试验表明:小剂量螺旋内酯(<50mg/d)与ACE抑制剂以及袢利尿剂合用是安全的,不引起高钾血症。
3.洋地黄:是传统的正性肌力药,此外还有神经内分泌作用,可恢复心脏压力感受器对中枢交感冲动的抑制作用,从而降低交感神经系统(SN系统)和RA系统的活性;增加迷走神经的张力。洋地黄的正性肌力作用虽弱,但不产生耐受性,是正性肌力药中唯一的,能保持LVEF持续增加的药物。一些安慰剂对照的临床试验表明:地高辛治疗1~3个月能改善症状,提高生活质量和运动耐量。不论其基础心律是窦性或房颤、病因是缺血性或非缺血性均有效。地高辛停药试验(PROVED、RADIANCE)表明加用地高辛的三联疗法心衰恶化率最低。1997年发表的DIG(DigitalisInvestigationGroup)试验是唯一的一项以死亡率作为主要终点的长期临床试验。次要终点是观察地高辛是否降低因心衰恶化的住院率。入选窦性心律心衰患者6801人,平均LVEF值28%,NYHAⅡ级患者占50%,Ⅳ级2%,在标准治疗(ACE抑制剂和利尿剂)的基础上加用地高辛治疗28~58个月(平均37个月),标准剂量为0.25mg/d(70%患者);结果:地高辛对总死亡率的影响为中性,在3.5年的随访中,二组的心血管死亡率均为30%。因心衰恶化而死亡的危险性,地高辛组有降低趋势。地高辛显著降低因心衰住院的危险性(28%,P<0.001),但所有原因的住院危险性仅降低6%。进一步的分析表明:高危患者(LVEF<25%的NYHAⅢ或Ⅳ级心衰和心脏明显增大即心胸比例>0.55)的危险性降低更明显。患者对地高辛的耐受性良好,治疗组与对照组的毒性反应各为12%∶8%,而治疗组中仅2%因毒性反应住院。这一试验表明:虽然地高辛对死亡率的影响是中性,但它是正性肌力药中唯一的长期治疗不增加死亡率的药物。其次,肯定了地高辛的长期临床疗效,特别是对重症患者;还进一步确定了对窦性心律患者的疗效。与医师的传统观念相反,地高辛是安全的,耐受性良好。不良反应主要见于大剂量时,但大剂量对治疗心衰并不需要。DIG试验70%患者应用0.25mg/d,最大剂量0.5mg/d。
美国FDA于1997年正式批准了地高辛这一争议了200多年的老药用于治疗心衰,确认了地高辛继续有效的作用。国际上心衰治疗指南的意见是:地高辛可应用于全部心衰患者伴房颤和有症状的窦性心律心衰患者。房颤患者可根据室率调整剂量。窦律患者是否根据血清地高辛浓度尚无足够证据。根据DIG试验,推荐应用0.25mg/d。
4.β-受体阻滞剂:早已明确,慢性心衰时,SN系统持续激活,可促进心衰恶化、猝死。血NE可作为反映心衰预后的指标。β阻滞剂治疗心衰,从70年代开始。可改善症状,提高LVEF,但在用药后2~3个月才出现效应,初期还可能使心衰恶化。这种急性药理学效应与长期效应完全不同的现象,被认为是心肌本身的效应,是改善心室重塑的结果。已有20个以上随机对照试验,近10000例心衰患者应用β阻滞剂治疗。全部入选患者为收缩性心衰患者(LVEF<35%~45%),已用利尿剂和ACE抑制剂治疗,用或不用地高辛。荟萃分析结果,死亡危险性下降36%(95%CI,25%~45%)。其中,近期发表的二项试验:CIBISⅡ共入选2647例心衰,应用比索洛尔治疗28个月,死亡率下降34%(P<0.0001),猝死降低44%(P<0.0011)。MERIT-HF共入选3991例,应用美托洛尔治疗6~20个月,死亡率降低35%(P=0.0062),猝死降低41%(P=0.0002)。美国四项卡维地洛尔试验,荟萃分析结果卡维地洛尔组死亡危险性下降65%(P=0.0001),上述试验均因治疗组死亡率明显降低而提前结束。这些试验的结果表明,在标准三联疗法(不一定包括地高辛)的基础上,加用β-阻滞剂可进一步降低死亡率,从而使β-阻滞剂确立了在治疗心衰中的地位。由于β-阻滞剂的长期效益,可减少心衰进展的危险性,因而建议:所有NYHAⅡ级、Ⅲ级病情稳定者均必须应用β-阻滞剂,除非有禁忌证。而且应及早使用,不要等到其它疗法无效时才用。应在ACE抑制剂和利尿剂基础上加用β-阻滞剂,地高辛亦可应用。必须强调的是:β-阻滞剂不能用于“抢救”急性心衰患者。应告知病人,症状改善常在治疗2~3个月后才出现。虽然β-阻滞剂没有即刻效益,但仍能减少疾病进展的危险。应注意β-阻滞剂必须从极小量开始,每2~4周剂量加倍,达最大耐受量或靶剂量。
5.醛固酮受体拮抗剂:醛固酮在心肌细胞外基质重塑中起重要作用。而心衰患者长期应用ACE抑制剂时,常出现“醛固酮逃脱”现象,即血醛固酮水平不能保持稳定持续的降低。因此有人认为,ACE抑制剂和醛固酮受体拮抗剂是一很好的联合。1999年公布的RALES试验,入选1663例重度心衰(NYHAⅣ级)患者,病因包括缺血性和非缺血性心肌病,在常规治疗基础上加用螺旋内酯,最大剂量25mg/d,平均应用24个月。结果总死亡率降低29%,心源性死亡率降低31%,因心衰加重的非致死性住院率降低36%(P均<0.0002);由于治疗组的显著效益,本试验亦提前结束。目前建议:低剂量螺旋内酯可在三联疗法的基础上加用于NYHAⅣ级心功能的患者。
6.心肌能量优化剂:曲美他嗪、辅酶Q10、1,6-二磷酸果糖(FDP)、B族维生素、等药改善和优化心肌代谢,营养心肌。此类药品中,非常具有代表性的就是龙丹通络胶囊,其提取物的主要成分就是1,6-二磷酸果糖(FDP)。心力衰竭是一种缓慢侵蚀而又严重影响健康的疾病,患者都存在心肌细胞能量供应不足,北京安贞医院心血管科周玉杰主任认为心血管病人都涉及到一个心肌能量代谢的障碍问题,而龙丹通络胶囊的提取物FDP对急性心肌梗死和慢性的心肌能量代谢(及衰竭)都有一个很好促进恢复的作用。临床发现:无论是在抢救过程中,还是在抢救过后,如果治疗方案中加入适量的龙丹通络胶囊快速给心肌细胞供应能量,就能充分改善心肌细胞的活动状态,使心肌细胞避免利尿,强心等药物对心脏骑马加鞭式的损伤,从而加快康复的速度和质量。临床医生还认为,即使是正常人平时也应该多吃一些有利于增强心肌细胞活力的物质,将可以远离心力衰竭。
7.血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB):ARB可阻断所有AⅡ的不良作用,包括ACE途径和糜酶途径等生成的AⅡ。然而,现有的资料尚不足以说明ARB的疗效超过或与ACE抑制剂相等。ELITE试验,Losartan组的死亡率较卡托普利组降低46%(P=0.035),但并非原先设定的终点,而且应用复合性终点校正以后,二组就不再有显著差异;ELITEⅡ试验结果,二组死亡率相似,无统计学差异。美国FDA尚未批准将ARB用于心衰。目前的建议是:对ACE抑制剂耐受良好或未用过ACE抑制剂者不必应用ARB;对那些有咳嗽或血管神经性水肿而不能耐受ACE抑制剂者可以ARB取代;但对低血压、肾功能恶化和高钾血症的作用则ARB和ACE抑制剂相似。