低血容量休克：是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。心动过速、呼吸急促、脉压差缩窄、尿量减少、皮肤湿冷、花斑、毛细血管充盈差、CVP低以及失代偿期低血压和意识改变。

血压下降：是药物原因或有效血容量不足引起血压下降,常见于服用降压药后、脑震荡或酒精中毒等。

溶血现象：红细胞破裂，使血红蛋白从细胞内逸出的现象。在体外，低渗溶液、机械性强力振荡、突然低温冷冻(-20℃～―25℃)或突然化冻、过酸或过碱，以及酒精、乙醚、皂碱、胆碱盐等均可引起溶血。体内溶血，主要由于红细胞的内在缺陷(如镰刀型细胞贫血病)，或由于血浆中存在的某些因素(如溶血性细菌或某些蛇毒侵入、抗原-抗体反应、各种机械性损伤、某些药物等)的作用，使红细胞被过度破坏。

消化道出血的临床表现取决于出血病变的性质、部位、失血量与速度，与患者的年龄、心肾功能等全身情况也有关系。

(一)出血方式 急性大量出血多数表现为呕血;慢性小量出血则以粪便潜血阳性表现;出血部们在空肠曲氏韧带以上时，临床表现为呕血，如出血后血液在胃内潴留时间较久，因经胃酸作用变成酸性血红蛋白而呈咖啡色。如出血速度快而出血量又多。呕血的颜色是鲜红色。黑粪或柏油样粪便表示出血部位在止胃肠道，但如十二指肠部位病变的出血速度过快时，在肠道停留时间短，粪便颜色会变成紫红色。右半结肠出血时，粪便颜色为鲜红色。在空间回肠及右半结肠病变引起小量渗血时，也可有黑粪。

(二)失血性周围循环衰竭 上消化道大量出血导致急性周围循环衰竭。失血量达大，出血不止或治疗不及时可引起机体的组织血液灌注减少和细胞缺氧。进而可因缺氧、代谢性酸中毒和代谢产物的蓄积，造成周围血管扩张，毛细血管广泛受损，以致大量体液淤滞于腹腔骨脏与周围组织，使有效血容量锐减，严重地影响心、脑、肾的血液供应，终于形成不可逆转的休克，导致死亡。

在出血周围循环衰竭发展过程中，临床上可出现头昏、心悸、恶心、口渴、黑朦或晕厥;皮肤由于血管收缩和血液灌注不足而呈灰白、湿冷;按压甲床后呈现苍白，且经久不见恢复。静脉充盈差，体表静脉往往瘪陷。病人感到疲乏无力，进一步可出现精神萎靡、烦躁不安，甚至反应迟钝、意识模糊。老年人器官储备功能低下，加之老年人常有脑动脉硬化、高血压病、冠心病、慢性支气管等老年基础病，虽出血量不大，也引起多器官功能衰竭，增加了死亡危险因素。

(三)氮质血症 可分为肠原性、肾性和肾前性氮质血症3种。肠源性氮质血症指在大量上消化道出血后，血液蛋白的分解产物的肠道被吸收，以致血中氮质升高。肾前性氮质血症是由于失血性周围循环衰竭造成肾血流暂时性减少，肾小球滤过率和肾排泄功能降低，以致氮 质贮留。在纠正低血压、休克后，血中尿素氮可迅速降至正常。肾性氮质血症是由于严重而持久的休克造成肾小管坏死(急性肾功能衰竭)，或失血更加重了原有肾病的肾脏损害。临床上可出现尿少或无尿。在出血停止的情况下，氮质血症往往持续4天以上，经过补足血容量、纠正休克而血尿素氮不能至正常。

(四)发热 大量出血后，多数病人在24小时内常出现低热。发热的原因可能由于血容量减少、贫血、周围循环衰竭、血分解蛋白的吸收等因素导致体温调节中枢的功能障碍。分析发热原因时要注意寻找其他因素，例如有无并发肺炎等。

(五)出血后的代偿功能 当消化道出血量超过血容量的1/4时，心排出量和舒张期血压明显下降。此时体内相应地释放了大量几茶酚胺，增加周围循环阻力和心脉率，以维持各个器官血液灌注量。除了心血管反应外，激素分泌、造血系统也相应地代偿。醛固酮和垂体后叶素分泌增加，尽量减少组织间水分的丢失，以恢复和维持血容量。如仍不能代偿就会刺激造血系统，血细胞增殖活跃，红细胞和网织细胞增多。