dwi呈高信号就是肿瘤吗？

从90年代起，DWI就被应用于帮助发现早期卒中和其它一些神经病学疾病。至今已有20余年的发展，我们对于DWI的应用和认知也越来越成熟，本文主要针对的是神经系统的DWI应用。

DWI原理简介

为了理解DWI的概念，必须要理解细胞微环境内的自由扩散和扩散受限。1827年布朗用显微镜观察悬浮在水中的花粉颗粒时，发现花粉颗粒在水中不停地作无规则运动。自由水分子不停的随机运动，即布朗运动。相反，细胞微环境内的水分子运动被细胞分隔间的相互作用所阻碍。

DWI序列是反应水分子自由弥散的序列。DWI高信号的原因主要包括两种，一种是真性弥散受限，其ADC值降低；另一种是弥散未受限的高信号，其ADC值不降低，主要是因为T2投射效应。弥散受限的原因主要包括三类：一是细胞毒性水肿，二是细胞密集度增加，三是液体的粘稠度增高。

弥散受限原理

T2投射效应是由于T2的延长导致的DWI的高信号，而ADC值不降低。因此DWI上的高信号病灶可能反应了强T2透射效应，而不是真正的弥散减少。DWI高信号的常见疾病包括脑梗死、脑脓肿、脑肿瘤、脱髓鞘疾病、代谢中毒性疾病、CJD等。

T2透射效应（35岁女性，多发性硬化）

脑梗死

DWI序列是诊断脑梗死的主要检查方法。在脑梗死最初几分钟内，脑组织能量代谢受到破坏，Na-K+/ATP酶和其他离子泵发生衰竭，使细胞内外的离子失去平衡，大量的细胞外水进入到细胞内，形成细胞毒性水肿。整个梗死区的含水量并未增加，只是细胞内、外的含水量发生了变化。

此时，T2WI、T1WI和FLAIR都不能显示病灶，只在能显示水分子弥散运动的DWI才能显示病灶。

脑梗死MRI表现（发病2小时）

细胞毒性水肿，细胞内水分子增加，引起细胞肿胀，造成细胞外间隙变小，细胞外水分子减少，细胞外间隙扭曲变形，梗死区水分子弥散运动减低，ADC值变小，DWI显示为高信号，ADC图显示为低信号。最早在30分钟内即可显示DWI高信号。随着时间的延长，DWI信号逐渐减低。

脑脓肿

我先放两张环形强化的图，大家可以猜猜哪个是脑脓肿，哪个是脑肿瘤。

环形强化病灶对比

DWI是鉴别脑脓肿与高级别胶质瘤、转移瘤等良好手段。对于上图两个病例，其实加做一个DWI序列的话，就很好区分。左图患者DWI明显高信号，ADC图低信号，是脑脓肿；右图患者DWI低信号，ADC图高信号，是脑肿瘤。

环形强化对比（脑脓肿 vs 胶质母细胞瘤）

脑脓肿主要是血源性感染，额、顶叶最常见，后颅窝小于15%，多位于灰白质交界处。一般为单发，多发少见（免疫抑制状态多见）。脓液表现为长T1长T2，FLAIR低信号，DWI高信号，ADC低信号；脓壁则包含了纤维成分，T1呈等/稍高信号，T2等/稍低信号，均匀环形强化（较光滑，深部薄，浅部厚）；可以有子灶（卫星灶），破裂后形成小脓肿。

脓肿壁光滑程度：化脓性＞结核性＞真菌性。

DWI均匀程度：化脓性、结核性较均匀，真菌性较不均匀。

脑脓肿（弥散受限）

临床上脑脓肿有时较难与转移瘤等疾病鉴别，鉴别要点可参见表2。

脑肿瘤

脑肿瘤的DWI信号主要取决于ADC值（细胞密度）与T2信号。低ADC值反应了高细胞密度和减少的细胞外间隙；高ADC值反应了低细胞密度，低细胞核浆比，细胞外基质增多（如图9）。高级别胶质瘤（包括间变性胶质瘤、间变性少突胶质细胞瘤、胶质母细胞瘤等）、淋巴瘤、转移瘤、髓母细胞瘤、中枢神经细胞瘤、原始神经外胚层肿瘤PNET等脑肿瘤，通常表现为DWI高信号、低ADC值。

相对ADC值：淋巴瘤＜高级别胶质瘤＜转移瘤。

对于胶质瘤而言，低级别的胶质瘤细胞密度稍低，其DWI呈等或稍高信号，高级别的胶质瘤则细胞密度较高，其DWI呈高信号，ADC值降低。这不是绝对的，因为DWI高信号还包含了T2信号，因此，有些肿瘤DWI高信号部分同时包含ADC低信号（弥散受限的部分）和等/高信号（T2投射效应的部分）。

不同脑肿瘤的典型影像学表现

毛细胞星形细胞瘤（DWI等信号）

低级别少突胶质细胞瘤（DWI高、ADC高）

胶质母细胞瘤（DWI高、ADC低）

肺癌脑转移（DWI高信号、ADC降低）

淋巴瘤（肿瘤细胞密集，DWI高、ADC低）

髓母细胞瘤（DWI高、ADC低）

中枢神经细胞瘤（肿瘤细胞密集，DWI高、ADC低）

原始神经外胚层肿瘤PNET（DWI高、ADC低）

本文主要探讨了脑梗死、脑脓肿和脑肿瘤的DWI高信号原因。脑梗死急性期主要因为细胞毒性水肿，脑脓肿主要因为脓液内富含细菌、白细胞、纤维蛋白成分使得粘稠度增加，脑肿瘤则主要因为肿瘤细胞密集程度增加。后续文章会继续探讨脱髓鞘疾病等其它神经科疾病的DWI表现。