增生性玻璃体视网膜病变治疗

　　1.手术治疗

　　(1)手术治疗原则：

　　①封闭所有的视网膜裂孔，是治疗孔源性视网膜脱离的基本原则，在PVR手术中仍极重要。保持视网膜附着的主要力量是RPE泵。裂孔使此泵短路，视网膜因失去对牵拉力量的对抗而脱离。因此，沿裂孔边缘凝固视网膜脉络膜能阻止液体通过裂孔流动，恢复RPE泵的功能，使视网膜复位。

　　②对抗视网膜牵拉，包括巩膜外垫压、膜剥离、玻璃体基底部松解术、眼内气体或硅油填塞，以及松解性视网膜切开或切除术等。

　　③减少对细胞的刺激和复发因素。首先选择能奏效且最少损伤的术式，即最小量手术原则，以减少对细胞增生的刺激。PVR C2或C3以下的视网膜脱离，应用巩膜外垫压术的视网膜复位率仍较高，应首先选用。冷凝能促使较多的RPE细胞释放(图6)，因此，采用冷凝时，应减少冷凝量;仅冷凝裂孔边缘的视网膜，不应冷凝裂孔底部;在顶压定位后再冷凝;并避免重复冷凝。电凝有时可代替冷凝，在注气的眼可以透巩膜施行。在术前、术中或术后，也可对裂孔边缘行氩激光凝固。在眼内操作中，膜剥离术可引起视网膜及内界膜的损伤;硅油可使刺激因子停留在视网膜与硅油之间;视网膜切开术会暴露更多的RPE细胞、引起出血和血浆因子释放，仅在其他方法都不能对抗视网膜牵拉时才采用。再次手术一般应在4～6周以后，此时复发机会减少，增生性膜的剥离也较容易。

　　(2)影响手术预后的因素包括：

　　①裂孔数目、大小和位置：裂孔与视网膜前膜的位置与裂孔封闭有关。

　　②玻璃体基底部的收缩程度和增生膜的前后位置：PVR多有玻璃体基底部的细胞收缩。此处粘连很紧，不易完全切除，有时可能需要外垫压支持残余的牵拉。有时玻璃体基部的收缩非常严重，需要做大的视网膜切开术。往往预后很差。

　　③赤道后视网膜前膜的严重程度，主要取决于术中能否切除。

　　④视网膜后膜的严重程度与位置：在视盘周围会造成“餐巾环”，须广泛切开才能松解牵拉。

　　⑤以往手术的次数：越多越差。

　　(3)一些技术要点：

　　①放射形外垫压可有效地封闭视网膜裂孔，应用褥式缝线(比硅胶海绵垫宽3mm) 固定，效果可靠。

　　②对只用巩膜外垫压不能封闭裂孔、或牵拉性脱离起主要作用，需作玻璃体切割术。首先切割中央部的玻璃体或无晶状体眼的前玻璃体层，然后是周边部，在没有松解后部牵拉前，由于后部的张力存在，切除周边部玻璃体较容易，此时由助手顶压巩膜，逐一暴露各个象限进行切除(图7)。对玻璃体基底部常有的致密纤维组织，可用眼内剪切断，再用切割头把剩下的玻璃体切除。此后，从后向前分离视网膜前膜，由于后部视网膜较厚，不易造成医源性裂孔，再以眼内镊从后向前剥离前膜，以松解视网膜皱褶间的切线牵拉(图8)。厚而宽的膜一般容易剥除，如不能整片去掉，可把膜剪碎取出。只对阻止复位的视网膜后膜作切除术。术中先在后膜部位作视网膜切开，此时后膜会自动退缩，如不退缩，可用镊子抓着取出。

　　③采用眼内气体填塞：可借气体的表面张力顶压视网膜裂孔。常用的气体有六氟化硫及全氟丙烷。气液交换前要松解所有的牵拉，否则残留的牵拉会形成新的裂孔，或使原有的裂孔扩大。有时需要先扎紧外垫压，再作气液交换。

　　2.药物疗法 尽管采用了许多手术方法促使PVR的视网膜复位，但仍有一些病例手术后复发。其主要原因是视网膜表面的细胞增生。因此药物疗法的研究是非常必要的。由于PVR是由细胞增生和收缩引起的病变，抑制细胞增生是药物治疗的关键。一些药物曾在实验和临床上应用。如秋水仙碱是一种抑制有丝分裂的药物，在实验中有抑制细胞增生的作用。一些抗代谢药物也可能使用，如5-氟尿苷和道诺霉素在临床的应用已取得一定结果，国内应用高山尖杉酯碱对实验性牵拉性视网膜脱离也有一定疗效，但对眼的毒性是一个主要问题。使用微泵、巩膜导管或药物缓慢释放药物，以维持较长的局部药物浓度的实验也见于报道。近年很多研究集中在相关的细胞因子及其调节，但由于细胞的生长和死亡由复杂的信号网络控制，针对单一因子不太可能奏效。

　　糖皮质激素类是一种有希望治疗PVR的药物。大剂量时能抑制有丝分裂，而且对眼的组织无明显毒性。将缓慢溶解的糖皮质激素注入玻璃体可提供长效的治疗剂量，而没有全身的副作用。已试用酒精地塞米松及醋酸曲安奈德 (后者为结晶状体)，以较大剂量(1～2mg)注入玻璃体，可长期存在(在正常兔眼7周，玻璃体切割术后的眼2周)，对成纤维细胞有明显的抑制作用，发生于实验性视网膜脱离的眼明显减少，电生理和超微结构检查未发现毒性反应。由于糖皮质激素也具有强大的抗炎作用，而炎症反应的细胞和体液因子在细胞的游走和增生中起重要作用，因此糖皮质激素治疗PVR的作用也可能部分地通过抗炎而实现，早期全身或局部应用可能有预防作用。