肝硬化腹水形成机制

概述

肝硬化腹水是肝硬化失代偿期最为突出的临床表现之一.正常人腹腔内有少量游离液体,大约50mL左右,起到维持脏器间润滑的作用.而当腹腔内的游离液体超过200mL时称为腹水。腹水的形成是慢性肝病自然病程的重要标志,提示肝硬化肝功失代偿,预后不佳。代偿期肝硬化患者十年内约有50%进展为腹水形成。腹水形成的患者死亡率明显增高,约有15%的腹水患者在一年内死亡,44%的腹水患者在两年内死亡.同时,肝硬化患者腹水形成之后,患者的生活质量明显下降,且5年生存率降到50%。

步骤/方法：

1 目前,关于肝硬化腹水的形成机制尚未完全阐明.腹水的形成是一个复杂的过程,主要涉及肝脏、肾脏、血流动力学以及神经激素因子等。充盈不足学说：肝结节的纤维化和再生致使肝静脉流出道梗阻使得肝窦状隙压力增加是腹水形成的始发因素，他使得门静脉阻力增加,同时导致肝内及体循环流体静压增加.门静脉系毛细血管静水压增高和/或血浆胶体渗透压下降,导致毛细血管床的Starling平衡被打破,血管内的液体溢入腹腔.

2 泛滥学说认为肝硬化门脉高压患者腹水形成之前,就已经存在钠水潴留,血容量增加、淋巴液流量增加,充盈过度而“泛溢”于腹腔内。在肝硬化门脉高压时,由于肝功能改变和肝窦内压增高,从而通过神经体液因素引起肾钠潴留继而出现血容量扩张,最后形成腹水。

3 周围动脉扩张学说认为肝硬化时钠水潴留在先,腹水形成在后.门脉高压是起始因素,其引起脾动脉血管扩张并导致脾动脉循环充盈不足,感应动脉血流量减少的动脉受体刺激交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和抗利尿激素,引起水钠滞留。

注意事项

对于肝硬化腹水形成机制已经进行了很多研究,更加有利于对腹水的诊断和治疗,然而预后仍然没有达到预期的效果,目前最有效的治疗当属于肝脏移植,而目前我国的肝源仍存在很大的问题,所以仍然需要对腹水形成机制进行更加详细的研究,指导临床治疗,最终改善患者的生活质量并提高5年生存率.