高心病怎么治疗

概述

高心病发生在不同的人身上表现可能会有点不一样,高原心脏病多发生于平原移居于高原或由中度海拔到更高海拔处的居民，生活中很多人都有这种症状，其发病率随海拔高度的升高而增高。本症除低氧个体差异外，劳累、寒冷、呼吸道感染常为诱发因素。高心病怎么治疗跟大家说说。

步骤/方法：

1 第一：高心病主要由慢性缺氧引起的右心功能受损。左心室是否亦受累，或受累程度如何尚不清楚。低压低氧是发生高心病的根本，而低氧性肺动脉高压和肺小动脉壁的增厚或重建(remodeling)是发病机制的中心环节或基本特征。

2 第二：肺动脉高压经临床和动物模型的研究，慢性高原病特别是高心病的肺动脉压有异常升高。Hultgren在秘鲁(4206m)报告16例Monge病血流动力学的变化，平均肺动脉压为44.47mmHg，平均肺血管阻力为531sce-cm2;杨氏等在青海(3950m)报告，混合型慢性高原病的肺动脉平均压为30.7mmHg。长期持久的低氧性肺血管收缩和肺动脉高压，使右心后负荷逐渐加重，并发生右心室代偿性肥厚，当病程继续发展，心脏储备力进一步减退;同时缺氧可损伤心肌细胞，使心肌收缩力减弱，心输出量降低，最终导致右心衰竭。关于低氧性肺血管收缩的机制，虽进行了许多研究，确切的机制尚未清楚。

3 第三：细胞膜离子通道作用：已知细胞膜离子通透性的变化，以及由此而引起的离子跨膜电位，对肺血管舒缩起重要作用。体内血氧分压的高低可调节离子通道的活性;离子的变化对肺血管各有不同的作用，如细胞内K+浓度增加可舒张血管;而Ca2浓度的增加能收缩血管。细胞外K+和Ca2在平滑肌细胞膜上有竞争性抑制作用;低氧可抑制肺动脉平滑肌细胞膜的K+内流，细胞膜静息电位去极化及Ca2流加速，致使细胞内游离Ca2浓度增加，从而促使肺血管平滑肌收缩，肺动脉压增高。抑制Ca2内流的钙拮抗剂(异搏定)可有效地治疗肺动脉高压，说明Ca2与肺动脉高压的发生有一定关系。

注意事项

血管壁增厚除了中层平滑肌细胞增殖，血管内膜和外层纤维组织亦出现增生;有的小动脉内皮细胞肿胀、突向管腔致使血管腔变窄甚至阻塞。