左心室舒张功能降低并且二尖瓣轻度反

慢性者早期通过代偿,心搏量和射血分数增加,左心室舒张末期容量和压力可不增加,此时可无临床症状;失代偿时,心搏量和射血分数下降,左心室舒张期末容量和压力明显增加,临床上出现肺淤血和体循环灌注低下等左心衰竭的表现。晚期可出现肺动脉高压和全心衰竭。慢性发病者中,由于风湿热造成的瓣叶损害所引起者最多见,占全部二尖瓣关闭不全患者的1/3,且多见于男性。病理变化主要是炎症和纤维化使瓣叶变硬,缩短,变形,粘连融合,腱索融合,缩短。约有50%患者合并二尖瓣狭窄。二尖瓣关闭不全还可见于:①冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病):心肌梗塞后以及慢性心肌缺血累及乳头肌及其邻近室壁心肌,引起乳头肌纤维化伴功能障碍。②先天性畸形:二尖瓣裂缺,最常见于心内膜垫缺损或纠正型心脏转位;心内膜弹力纤维增生症;降落伞型二尖瓣畸形。③二尖瓣环钙化:为特发性退行性病变,多见于老年女性患者。此外,高血压病,马凡综合征,慢性肾功能衰竭和继发性甲状腺功能亢进的患者,亦易发生二尖瓣环钙化。④左心室扩大:任何病因引起的明显左心室扩大,均可使二尖瓣环扩张,和乳头肌侧移,影响瓣叶的闭合,从而导致二尖瓣关闭不全。⑤二尖瓣脱垂综合征(参见下文)。

二尖瓣关闭不全的主要病理生理改变是二尖瓣返流使得左心房负荷和左心室舒张期负荷加重。左心室收缩时,血流由左心室注入主动脉和阻力较小的左心房,流入左心房的返流量可达左心室排血量的50%以上。左心房除接受肺静脉回流的血液外,还接受左心室返流的血液,因此左心房压力的升高可引起肺静脉和肺毛细血管压力的升高,继而扩张和淤血。同时左心室舒张期容量负荷增加,左心室扩大。急性二尖瓣关闭不全时,左心房突然增加大量返流的血液,可使左心房和肺静脉压力急剧上升,引起急性肺水肿。

你好,二尖瓣轻度反流,可以是器质性的,也可以是功能性(或生理性)的。病理或器质性的原因,主要是因某些心脏疾病,如二尖瓣脱垂,高心病、冠心病,风心病、心肌病等,引起二尖瓣关闭不全所致。心脏超声检查,可显示心脏扩大,瓣膜病变,乳头肌功能失调等。如经心脏超声检查没有以上病理情况,无心脏病证据,也无相应症状,则多是功能性的,由于超声仪器的应用,二、三尖瓣膜的轻微返流是相当常见的,不必太担心,也不需治疗。
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