白癜风的病因
本病发病原因尚不清楚。近年来研究认为与以下因素有关：
1.遗传学说
白癜风可以出现在双胞胎及家族中，说明遗传在白癜风发病中有重要作用。研究认为白癜风具有不完全外显率，基因上有多个致病位点。
2.自身免疫学说
白癜风可以合并自身免疫病，如甲状腺疾病、糖尿病、慢性肾上腺机能减退、恶性贫血、风湿性关节炎、恶性黑色素瘤等。血清中还可以检出多种器官的特异性抗体，如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体、抗肾上腺抗体、抗甲状旁腺抗体、抗平滑肌抗体、抗黑素细胞抗体等。
3.精神与神经化学学说
精神因素与白癜风的发病密切相关，大多患者在起病或皮损发展阶段有精神创伤、过度紧张、情绪低落或沮丧。白斑处神经末梢有退行性变，也支持神经化学学说。
4.黑素细胞自身破坏学说
白癜风患者体内可以产生抗体和T淋巴细胞，说明免疫反应可能导致黑素细胞被破坏。而细胞本身合成的毒性黑素前身物及某些导致皮肤脱色的化学物质对黑素细胞也可能有选择性的破坏作用。
5.微量元素缺乏学说
白癜风患者血液及皮肤中铜或铜蓝蛋白水平降低，导致酪氨酸酶活性降低，因而影响黑素的代谢。
6.其他因素
外伤、日光曝晒及
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病因未明，白癜风可继发于身体意外创伤，特别是头部外伤，也可以伴发于某些疾病，如肾上腺皮质功能减退、糖尿病、恶性贫血和甲状腺疾病。白癜风患者可能因色素改变引起外貌极大变化导致心理障碍。可能因局部黑素细胞缺失引起。与下列因素有关。①遗传学说：25%～30%有家族性，近期研究表明是一种多基因疾病。HLA的研究发现，HLA相关性的差异与种族、临床类型和临床特点有关。CAB基因与HLA的关系可能是本病的危险因素。②黑素细胞自毁：黑素细胞功能亢进时，黑素合成的中间产物或酚基团积聚过多，破坏黑素细胞。其他外界物质如酚类和儿茶酚类化合物，亦能破坏黑素细胞，接触这类物质者也可能发病。③神经化学因子：皮损在精神紧张时发生或扩大，白癜风损害常呈节段性分布，早期皮损中Merkel细胞消失，皮损及其邻近正常神经肽增多。④自身免疫：本病可伴发许多自身免疫性疾病，自身抗体(抗甲状腺、抗核、抗胃壁细胞、抗平滑肌和抗线粒体抗体)阳性率高于一般人群。⑤酪氨酸、铜离子相对缺乏
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