男 2016-02-03 11:22:32
去年找了个女朋友，等一次上床连续做了两次，后来也做了十几次，可是每次都才两三分钟就泄了，进去的时候就有种想要射，有时一两分钟就完事了，每次射完都想上厕所。(本人包皮有点长)。后来都害怕性爱，和女朋友分手了，不知道这种情况有什么方法可以治疗吗？ 所以最近我自己真的很困扰和烦恼，很想知道和了解更多关于早泄怎么医治的相关问题有谁能回复我吗?
一)低容－出血性休克的常规疗法是迅速恢复血容量但在出血未控制之前这样抢救可能会增加出血使预后更差.Bickell等对598例躯干穿透伤的低血压患者进行立即输液和延迟到患者进手术室后再补液的对照研究结果延迟补液患者的死亡率降低(30%比38%)住院时间短脏器功能失常少(23%比30%).虽然有人对该研究提出批评但在止血之前限制补液(仅补到休克逆转时)已得到很大程度认同. 较好的液体是高张盐水和中分子羟基淀粉(HES)溶液高张盐水的优点是用有限的液体量扩充血管的容量减轻脑水肿和降低颅内压提高出血性休克患者生存率.喷他淀粉是一种改良的HES它去除了10～1000kd以外的分子是均质和副作用小的溶液.最近Vogt等证明一种改良HES(贺斯200/0.5)剂量为20～36mg/kg时不但无副作用还可渗漏的血管系统减少血管活性物质释放降低血液浓度维持血容量和改善微循环使患者心脏指数氧供/氧耗比显著提高. (二)心源性休克 心源性休克的治疗进展包括新型正性肌力药机械性辅助循环器械和急性心梗后再灌注方法的改进(溶栓血管成形粥样斑块切除冠状动脉搭桥术)等本文重点讨论两种正性肌力药：米力农和多
5～8mmHg时心输出量就出现平台.因此一般扩容时PCWP无需高于10～12mmHg. 4后负荷 感染性休克时外周阻力(SVR)显著下降这是由于诱发了内源性一氧化氮合成(NOS)产生大量NO的结果造成显著血管扩张和低血压并降低去甲肾上腺素的敏感性心输出量增加也不能抵消SVR的下降.因此使用血管加压药(去甲肾上腺素去氧肾上腺素)可升高血压使灌注压达到满意程度. 由于感染性休克的治疗较其它类型休克复杂必需考虑五点：1)灌注压水平；2)足够的心排血量；3)避免心肌缺血；4)正性肌力药的选择及5)血管加压药的恰当应用等.图三显示血流动力学复苏的可行性方案其中平均动脉压(MAP)一般保持在65～75mmHg(X)心排血指数(CI)增加到4.5～5.0L/min/m2(Y)PCWP在10～12mmHg(Z).XYZ均为可选择的个体变量. 5氧供与氧耗的关系 感染性休克时正常氧供需关系可能发生改变氧供(DO2)阈值大约为600ml/min/m2相应的氧耗(VO2)为170ml/min/m2但DO2和VO2都没有固定阈值.治疗时应增加DO2(增加前负荷和心肌收缩力)直到VO2出现平台.D
休克系各种强烈致病因素作用于机体使循环功能急剧减退组织器官微循环灌流严重不足以至重要生命器官机能代谢严重障碍的全身危重病理过程.1缺血缺氧期（代偿期）(1) 微循环的变化：① 毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显著）② 真毛细血管网关闭 .③ 微循环灌流减少（少灌少流）.④ 动－静脉吻合支开放使微循环缺血缺氧更为明显（灌少于流）.(2) 微循环障碍的机制①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋使血中儿茶酚胺增多.兴奋机制各不一：Ⅰ低血容量性休克心源性休克：由于血压低减压反射被抑制引起心血管运动中枢及交感－肾上腺髓质兴奋儿茶酚胺大量释放使小血管收缩.Ⅱ烧伤性休克：由于疼痛刺激引起交感－肾上腺髓质系统兴奋血管收缩往往比单纯失血为甚.Ⅲ败血症：可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关.休克时大量儿茶酚胺大量释放既刺激α－受体造成皮肤内脏血管明显痉挛又刺激β－受体引起大量动静脉短路开放构成微循环非营养性血流通道使器官微循环血液灌流锐减.②血管紧张素Ⅱ增多.③血管加压素增多.④血栓素增多.⑤内皮素心肌抑制因子血小板活化因子白三烯等缩血管.救治原则；一 ： 积极
以上是对“DIC最主要的病理生理学特征是”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！