血清免疫球蛋白可升高容易与哪些症状混淆？

CD3+细胞数量增多，超过CD4T细胞和CD8 T细胞的总和，提示存在CIM- CD8- T细胞亚群。且其TCR为α/β链(正常人仅偶尔出现，常低于1%，而ALPS患儿常高于5%～20%，甚至达68%)。这些CD4- CD8- T细胞是未进入凋亡的衰老细胞。
　　　T细胞表型为CD45RA+，CD45RO-，CD57+，多数表达DR或HLAⅡ抗原。Th2类细胞因子如IL-4、IL-5和IL-10活性增高，而TH1类细胞因子如IL-12、IL-2和IFN-γ则下降。
　　　皮肤迟发型过敏反应和抗多糖抗原的抗体反应减弱，血清IgG、IgA和IgM升高，且多呈单克隆性，以IgG1类抗体为主。
　　　自身抗体主要针对红细胞和血小板，Coombs实验多为阳性。其他自身抗体有抗中性粒细胞抗体、低滴度的抗平滑肌抗体、抗磷脂抗体、抗核抗体和类风湿性因子。
　　　发生溶血危象时血色素可低于30g/L。一旦发生脾功能亢进，血小板数量明显下降，并发生出血倾向。淋巴细胞绝对计数增高，一般为(8～90)×109/L，甚至更高，大多数患者不同程度嗜酸性细胞增多(3%～32%)。个别

分辨和鉴别恶性组织细胞病，详细如下：
　　
　　　恶性组织细胞病应与反应性组织细胞增多症、急性白血病、骨髓转移癌、再生障碍性贫血等疾病鉴别。
　　　本病的临床表现多种多样且无特异性，因此单根据临床表现极易发生误诊，综合国内报道的669例初诊误诊率高达69.4%。国内文献报道的误诊病种多达70多种，常易误诊的情况：①因发热、出血、全血细胞减少而诊为再生障碍性贫血、急性白血病等;②因发热、黄疸、肝脾大而误诊为黄疸性肝炎、肝硬化、胆道感染等;③因发热持续不退伴有胃肠道症状而误为伤寒、败血症、肠结核等;④因便血、腹泻或腹部肿块而考虑为肠道肿瘤、淋巴瘤、溃疡性结肠炎等;⑤因发热、咳嗽、气短、胸液而误为肺部感染、肺肿瘤、肺结核等;⑥因发热、血尿、水肿而诊为肾小球肾炎、泌尿系感染、甚至尿毒症;⑦因发热伴截瘫、脑神经麻痹或抽搐而误为脑炎、脊髓炎、颅内肿瘤;⑧因发热伴有心包积液或胸腹腔积液而误为多发性浆膜炎;⑨因鼻咽部溃疡而误为坏死性肉芽肿;⑩因发热、皮肤结节溃疡或红斑而误为皮肤结核、非化脓性脂膜炎、蕈样霉菌病等。此外，有不少病例误为外科疾病而施行手术探察，故应提
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(一)治疗
　　1.抗生素治疗 因流感嗜血杆菌属革兰阴性杆菌，故对青霉素不敏感，首选氨苄西林(氨苄青霉素)与庆大霉素或与氯霉素合用，剂量为氨苄西林(氨苄青霉素)每天100～200mg/kg，氯霉素新生儿每天15mg/kg，年长儿每天30～50mg/kg，庆大霉素首次剂量为每天2.5mg/kg，以后为每天5mg/kg，疗程为10～14天。肌注或静脉给药，以静脉给药为佳。当细菌对氨苄西林(氨苄青霉素)耐药时，可改用头孢菌素类，如头孢塞肟钠，50～150mg/(kg·d)，静脉点滴。尚可选用头孢克洛、头孢呋辛、环丙沙星、多西环素、克拉霉素、氨苄西林等。
　　2.免疫疗法 可用Hib外膜蛋白单克隆抗体、细菌多糖免疫球蛋白及正常人血丙种球蛋白等。
　　3.一般治疗、对症治疗 参见肺炎链球菌肺炎。
　　(二)预后一般得到及时诊治，预后良好，但Hib可以引起儿童严重的感染，如脑膜炎、败血症、重症肺炎，是导致小儿死亡的主要原因。Hib脑膜炎即使得到适当的治疗，仍会有3%～25%的患儿死亡,而幸存者中有30%～50%会留下终身残疾后遗症,如耳聋、学习障碍和运动障碍等。

成都治肝硬化前期最好的医院是哪家 1.实验室检查
　　（1）血常规　血红蛋白（血色素）、血小板、白细胞数降低。
　　（2）肝功能实验　代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾。
　　（3）病原学检查　HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。
　　（4）免疫学检查　①免疫球蛋白 IgA、IgG、IgM可升高。②自身抗体 抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。③其他免疫学检查 补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8（Ts）细胞减少，功能下降。
　　（5）纤维化检查　PⅢP值上升，脯氨酰羟化酶（PHO）上升，单胺氧化酶（MAO）上升，血清板层素（LM）上升。
　　（6）腹腔积液检查　新近出现腹腔积液者、原有腹腔积液迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺，抽腹腔积液做常规检查、腺苷脱氨酶（ADA）测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率，腹腔积液培养
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小儿嗜血流感杆菌肺炎
　　(一)发病原因
　　嗜血流感杆菌为革兰阴性短小杆菌，分为荚膜 6型。以b型致病力最强，临床近95% 的重症嗜血流感杆菌感染是由b型引起。
　　年龄越小，感染Hib危险性越大，其发病率越高。Hib主要通过空气飞沫或接触分泌物传染，新生儿可通过母亲产道感染。感染多呈散发，常年都有发病，但通常是秋季开始上升，冬季达到高峰。由它所致感染中，以呼吸道感染居多。遗传因素可能有较重要的作用。另外疾病因素如先天性免疫缺陷病、先天性或功能性无脾症、早产、营养不良等均可导致Hib 感染的危险性增加。近年来因为大量广谱抗生素的应用、白血病或其他恶性淋巴瘤患儿长期应用免疫抑制药，以及气管插管的增多等因素，使Hib感染有增加趋势。
　　(二)发病机制
　　最易受侵犯者为婴幼儿、老年人、免疫功能低下者(肿瘤、糖尿病病人等)。这些人常常发生流感嗜血杆菌性肺炎、败血症等全身感染。
　　1.致病机理 流感嗜血杆菌通过其丝状菌毛黏附于口腔及鼻咽部上皮细胞，分泌IgA蛋白酶，防止SIgA对其作用。流感嗜血杆菌产生内毒素的类脂A成分(脂多聚糖LOS)、糖蛋白相关因

小儿甲状腺功能亢进症可能跟其它疾病混淆，详细如下
　　
　　　一、其他原因的甲亢 　如垂体性甲亢，自身免疫性甲状腺炎，亚急性甲状腺炎，异原性TSH甲亢等，均可通过相应的特别检查加以鉴别。
　　　1.淋巴细胞性甲状腺炎(桥本病) 在病程早期可呈现甲亢症状，但多数是一过性的，经随访可区别，检测TGAb和TMAb有助于与Graves病鉴别，但无法区别两者同时并存的患儿。当甲状腺可触及结节或血清T3值极度增高时，应进行甲状腺B超和(或)核素扫描检查，以正确诊断结节性甲状腺肿和鉴别癌肿;对甲状腺轻度肿大和甲亢症状轻微的患儿应考虑亚急性甲状腺炎(病毒感染所致)的可能性，必要时可以考虑核素扫描检查和细针穿刺细胞学检查。
　　　2.新生儿甲亢 较少见，大多属暂时性，常见于患有甲亢或甲状腺功能减低的孕妇，其血中存在甲状腺受体刺激免疫球蛋白或长效甲状腺刺激物(LATS)，通过胎盘递送给婴儿，极少数是由于TSH受体基因激活性突变引起。多数新生儿甲亢在出生时即有症状，表现为突眼、甲状腺肿大、烦躁、多动、心动过速、呼吸急促，严重可出现心力衰竭，血T3

(一)发病原因
　　　APT1基因定位于10q23，外显子2，3，4和5占据Fas在细胞外3个半胱氨酸丰富区。外显子6定位于Fas的转膜区;外显子7，8和9为细胞内部分，其中外显子9与TNF受体-1的细胞内部分同源，是细胞死亡决定区。5端的单肽指导其在细胞膜上的表达。APT1基因的转录产物为CD95/Fas/Apo-1蛋白，属于TNF受体(TNFR)家族。
　　　常见的突变位点为外显子9上的290-bp缺失(细胞死亡决定区)，其他均为单个核苷酸改变，包括无义突变、错义突变、插入、移码和拼接。APT1基因突变与临床表型的关系并不完全一致。
　　　(二)发病机制
　　　正常人淋巴细胞在被激活时，即开始进行其自身Fas分子表达，FasL与Fas结合，使其将信号传递到Fas分子细胞内死亡决定区，进而触发蛋白酶系统caspases，最终导致淋巴细胞凋亡的发生。APT1基因突变不能表达CD95/Fas/APO-1，使FasL-Fas诱导的细胞凋亡途径发生障碍，大量活化的淋巴细胞不能进入凋亡程序，产生淋巴细胞增生和自身免疫反应。

成都治肝硬化前期最好的医院是哪家 何谓乙型肝炎？
　　本病为致肝脏炎症的病毒感染。病毒存在于感染者的体液中，但仅血液、唾液、精液、阴道分泌物有传染性。感染危险最高的人包括：乙型病毒携带母亲的婴儿，共用针筒者，乙肝带毒者的家庭成员和多性伴侣，其他危险人群有：集体生活的人群，接受透析治疗者，直接接触感染血液的医务人员和实验室人员。乙肝可呈携带状态，一旦感染，有10％的机会成为终生带毒者。
　　如何感染？
　　感染的主要途径：1、围产期（由乙肝带毒母亲分娩的婴儿）；2、经静脉，因受污染的注射器注射，或刺伤；3、性（因感染性精液或阴道分泌物）；4、少见的，粘膜或破损的皮肤接触了感染的血液。
　　有那些症状？
　　腹痛、恶心、呕吐、有时关节痛、荨麻疹或皮疹。无发热或仅有低热，尿色变深，皮肤巩膜黄染（黄疸）。某些感染者仅有轻微症状或无症状。
　　症状何时出现？
　　通常在感染后3个月左右，幅度为2－6个月。
　　传染期多长？
　　症状出现前几周，感染者体液中就有病毒，在其后的几个月仍有传染性。如成为病毒携带者，则有潜在传染性。

成都治肝硬化前期最好的医院是哪家 引起肝硬化的病因很多，可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化等。
　　1.病毒性肝炎
　　目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型、丙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。
　　2.酒精中毒
　　长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。
　　3.营养障碍
　　多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。
　　4.工业毒物或药物
　　长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲蝶呤、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。
　　5.循环障碍
　　慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化。
　　6.代谢障碍
　　如血色病和肝豆状核变性

成都治肝硬化前期最好的医院是哪家 干扰素与乙肝 郭秀藏副主任医师
　　慢性乙型肝炎在病毒性肝炎中发病率最高，自然经过多预后不良，未经治疗5年后约50％的患者发展成肝硬化，一小部分自然地发展成无症状HBsAg携带者(每年约2％-3％)。慢性乙型肝炎的炎症活动性与病毒免疫反应有关。而a干扰素对于慢性乙型肝炎的治疗效果主要是免疫调控机制起作用。1996年11月德国消化和代谢疾病学会专门讨论了慢性肝炎的治疗问题，并对治疗的适应症、治疗方法、临床观察、治疗后的复发等问题提出了建议。
　　慢性乙型肝炎治疗的适应症：慢性乙型肝炎患者定性检出病毒复制，是干扰素治疗的对象；而急性乙型肝炎约90％病例可自然痊愈，不是干扰素治疗的指征。但需要强调的是，近年发现HBeAg阴性和抗-HBe阳性的慢性乙型肝炎患者常伴有病毒复制，HBeAg阴性患者病毒复制是前C-变异株的复制。所以区分慢性乙肝HBeAg阳性(野生株)和HBeAg阴性(前C-变异株)型对于治疗具有重要意义。
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成都治肝硬化前期最好的医院是哪家 首先，肝硬化腹水俗称肝腹水。在正常情况下，腹腔内约有50ml的液体，对肠蠕动起润滑作用。若腹腔液体量超过200ml时称为腹水，一般肝炎病人不会出现腹水，只有在重型肝炎、肝硬化时才会出事腹水，它是肝硬化患者最突出的表现之一，但是极个别重病慢性肝炎患者也会出现少量腹水。出事腹水时首先感到腹胀，尿量减少。
　　下面从病理学上分析，肝脏严重损害及肝硬化时形成肝腹水的原因是：
　　①广泛肝细胞坏死、增生，影响门静脉循环，引起门脉高压。若有纤维化，门脉压力更高。血浆成分被迫渗入腹腔。
　　②毛细血管通透性增训，有利于液体漏出。
　　③血浆白蛋白减少，血浆胶体渗透压降低，有利于血管内液体向血管外转移。
　　④体内醛固酮水平增高，抗利尿激素灭活减少，引起体内钠、水潴留。
　　⑤肝脏淋巴液形成增多，促进腹水形成。
　　⑥并发肝肾综合症，出现水、电解质紊乱，使腹水加重。
　　⑦其它：如缓激肽的减少、心钠素的增加、肾小动脉的痉挛、前列腺素e的改变等。

成都治肝硬化前期最好的医院是哪家 1.代偿期（一般属Child-Pugh A级）
　　可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。
　　2.失代偿期（一般属Child-Pugh B、C级）
　　有肝功损害及门脉高压症候群。
　　（1）全身症状　乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿。
　　（2）消化道症状　食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合征，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。
　　（3）出血倾向及贫血　齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。
　　（4）内分泌障碍　蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着、女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。
　　（5）低蛋白血症　双下肢水肿、尿少、腹腔积液、肝源性胸腔积液。
　　（6）门脉高压　腹腔积液、胸腔积液、脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食管-胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。
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　　可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。
　　2.失代偿期（一般属Child-Pugh B、C级）
　　有肝功损害及门脉高压症候群。
　　（1）全身症状　乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿。
　　（2）消化道症状　食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合征，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。
　　（3）出血倾向及贫血　齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。
　　（4）内分泌障碍　蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着、女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。
　　（5）低蛋白血症　双下肢水肿、尿少、腹腔积液、肝源性胸腔积液。
　　（6）门脉高压　腹腔积液、胸腔积液、脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食管-胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。

成都治肝硬化前期最好的医院是哪家 乙肝疫苗形成于1986年，为了得到乙肝疫苗，研究人员从研究复试病毒，到酵母，并研究纯化的蛋白质序列。并经过了大量的诱导免疫反应。
　　1991年，疫苗被应用于高危险人群。主要是一些儿童，因为儿童的感染率极高。
　　2005年，美国推行常规的疫苗注射，给所有未注射过乙肝疫苗的儿童注射。
　　乙型肝炎疫苗的研制先后经历了血源性疫苗和基因工程疫苗阶段。基因工程乙肝疫苗技术已相当成熟，中国自行研制的疫苗经多年观察证明安全有效，亦已批准生产。乙肝疫苗的发展与应用，将对乙型肝炎的预防和控制起重要作用。
　　人类是乙型肝炎病毒的唯一宿主，当安全、有效、足量的乙型肝炎疫苗提供接种使用时，肯定将对控制乙型肝炎病毒的传播起到决定性的作用。中国已实施新生儿国家免疫规划，乙肝疫苗即是免费且强制性接种的疫苗之一。

病情分析： 免疫球蛋白（IgG、IgA、IgM）是存在于人体血清中的重要免疫物质。它是由免疫B细胞受刺激（如患传染病。打预防针等）产生的针对相应病原体的免疫物质（即抗体）。通常免疫球蛋白缺乏或低下者容易反复受感染，免疫球蛋白高者抗感染力也较强。从你的化验结果看；你的体液免疫力并不差。IgA IgM 都超标。表明你体内已具有针对某些病原体的免疫力。由于IgA--主要存在粘膜细胞（如呼吸道、消化道、眼、鼻、口腔等）的分泌物中，担负着防卫作用。IgM---在感染后，血清中最早出现的重型高效免疫球蛋白。
　　意见建议：根据以上特点，提示你最近曾患有呼吸道、消化道或五官等感染的疾病，但现已具备一定的免疫力了。故不必过多担忧。

免疫球蛋白(是存在于人体血清中的重要免疫物质.它是由免疫B细胞受刺激（如患传染病.打预防针等）产生的针对相应病原体的免疫物质（即抗体）.通常免疫球蛋白缺乏或低下者容易反复受感染,免疫球蛋白高者抗感染力也较强.从你的化验结果看；你的体液免疫力并不差.IgA IgM 都超标.表明你体内已具有针对某些病原体的免疫力.由于IgA--主要存在粘膜细胞（如呼吸道,消化道,眼,鼻,口腔等）的分泌物中,担负着防卫作用.IgM---在感染后,血清中最早出现的重型高效免疫球蛋白.根据以上特点,提示你最近曾患有呼吸道,消化道或五官等感染的疾病,但现已具备一定的免疫力了.故不必过多担忧.仅供参考.
　　以上是对“血清免疫球蛋白可升高容易与哪些症状混淆？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！

成都治肝硬化前期最好的医院是哪家 失代偿期肝硬化诊断不难，肝硬化的早期诊断较困难。
　　1.代偿期
　　慢性肝炎病史及症状可供参考。如有典型蜘蛛痣、肝掌应高度怀疑。肝质地较硬或不平滑及（或）脾大>2cm，质硬，而无其他原因解释，是诊断早期肝硬化的依据。肝功能可以正常。蛋白电泳或可异常，单氨氧化酶、血清P-Ⅲ-P升高有助诊断。必要时肝穿病理检查或腹腔镜检查以利确诊。
　　2.失代偿期
　　症状、体征、化验皆有较显著的表现，如腹腔积液、食管静脉曲张。明显脾肿大有脾功能亢进及各项肝功能检查异常等，不难诊断。但有时需与其他疾病鉴别。