甲状腺炎是什么原因引起的详细??

男 25岁 2016-02-09 11:32:23

病情描述:

病情描述(发病时间、主要症状、症状变化等):甲状腺结节是什么原因造成的呢B超: 甲状腺体大小: 左叶:17*20mm,右叶:13*14mm.峡部厚:2.2mm 实质回声:较均匀;被膜:光滑;甲状腺左侧叶内见低回声区,界欠清,形态不规则,约13*18*25mm,内见沙粒样强回声,CDFI:彩色血流较丰富。 甲状腺周围未见肿大淋巴结及明显肿块回声。想得到怎样的帮助:想知道甲状腺结节是什么原因造成的?

病情分析:  1.先本色甲状腺发育不全:为遗传性疾病,但其遗传个性不甚打听,常有家族性,同胞可同时发病。大多为局部性甲状腺发育不全,发射性同位素扫描 可觉察颈部残留甲状腺组织,有时为异位甲状腺。偶可由母亲患切身免疫性疾病、接受131 I治疗或其他有害物质而使胎儿甲状腺发育揭示鸿沟。
   2.甲状腺肿大型:多为遗传性,称家族性甲甲减医院状腺肿大型克汀病。由于甲状腺素的融合或代谢失常而致。其失常可发生在8个不治疗甲亢医院同的环节,但有的缺点仅在一。两个家族有过报道。
   (1)碘化酪氨酸偶联缺点:由于络合酶缺点而致甲状腺素融合鸿沟,尿131 I排泄长进。
    (2)方圆组织对甲状腺素不起反响:细胞核受体失常而使甲状腺素不能施展其生理作用。
   (3)甲状腺摄取或转交碘鸿沟:可能是酶的缺点使碘化物进去细胞的"碘泵"功能失常,吸碘率及唾液碘/血浆碘比率减退。
   (4)脱碘鸿沟:脱碘酶的缺点而使碘的再利用碰壁,可见131 I符号碘化酪氨酸尿中排泄添置。
   (5)甲状腺素分泌艰难:巨噬细胞胞浆颗粒的蛋白水解酶缺点而致甲状腺球蛋白分说明放T3,T4发生鸿沟。
    (6)甲状腺对促甲状腺素 (

小儿慢性淋巴细胞性甲状腺炎的发病诱因有很多,要确定哪一种诱因需要对比分析
   (一)发病原因
   CLT的病因尚不清楚。但通常认为CLT是环境因素和遗传因素共同作用的结果。近年来,较多的研究表明,易感基因在发病中也起一定作用。
   1.遗传因素 CLT的发病有家族聚集现象,常在同一家族的几代人中发生,并常合并其他的自身免疫性疾病,如恶性贫血、糖尿病、肾上腺功能不全等,估认为CLT的发病与遗传有关。
   CLT由遗传因素与非遗传因子相互作用而产生已成为人们的共识。甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关。有研究显示,不同地区的CLT发病基因也有所不同:
   (1)在欧洲及北美,CLT患者中HLA-B8及DR3、DR5多见,而日本人则以HLA-B35多见。
   (2)徐春等用PCR-SSCP检测30例汉族CLT患者的HLA-DQA1及DQB1位点的等位基因多态性,发现DQA1-0301的频率明显高于正常对照,推测可能是中国人发病的易感基因。

病情分析:引发甲状腺癌的诱因主要有四方面。第一、碘和tsh:摄碘过量或缺碘均可使甲状腺的结构和功能发生改变。实验证明,长期的tsh刺激能促使甲状腺增生,形成结节和癌变。第二、其他甲状腺病变:临床上有甲状腺腺癌、慢性甲状腺炎、结节性甲状腺肿或某些毒性甲状腺肿发生癌变的报道,但这些甲状腺病变与甲状腺癌的关系尚难肯定。第三、放射性损伤:用X线照射实验鼠的甲状腺,能促使动物发生甲状腺癌。第四、遗传因素:约5~10%甲状腺髓样癌有明显的家族史,而且往往合并有嗜铬细胞瘤等闰,推测这类癌的发生可能与染色体遗传因素有关。
  意见建议:癌症之所以难治,就在于它的多发、复发和转移。很多医生只看瘤体是否切除干净、癌细胞是否全部杀死,轻视中医整体治疗,一味地放化疗,致使免疫力下降,不但不能完全解决术后复发和转移问题,还会增加复发和转移的危险。
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