女 46岁 2016-02-10 06:55:01
患者信息：女 24岁 福建 厦门 病情描述(发病时间、主要症状等)： 从小就有哮喘，生病才发作，到17岁后有了过敏性鼻炎，属于凉性体质。 17岁到医院检查，医生说是遗传的，而后认为自己是气管炎，23岁的时候医生说我是哮喘。 今年24岁的7月做了一个月月子，期间不小心有点着凉了，前面的几天哮喘发作，就只是喉咙有声音，有一点点的喘，不会难受，而月子做到中期到最后结束的时候，开空调就喉咙发作，整个喉咙一条线的凉起来，但也仅仅是喉咙有声音，月子期间吃得很热性也没法压下哮喘，小时候来家里给我看病的医生都说我的哮喘只能等将来做月子来医好了，所以一直以为可以，但昨天9月17号月子做完，哮喘经过空调一样的有点喘，虽然不至于吃药，但这样的发音，也是很不舒服，就想这是另一种病，看来是没办法通过月子来调好。 呆过的几个城市，对自己身体总结了出来，我是那种一靠进有山的地方，哮喘准发作的很厉害，马上不能走路，说话，就是很喘很喘，必须吃药或吊瓶控制。而四周完全没有山，即使有山，也是十万八千里的距离，就绝对没有哮喘发作的迹象，即便是感冒，也是像常人一样的发烧而已，不会喘气。而今我住的厦门岛内，在距离家很近的
急性呼吸窘迫综合征的发病原因，在许多情况下，创伤者可发生呼吸损害。多发性肋骨骨折、肺挫伤、肺破裂、血胸和气胸等造成胸廓及胸腔内的直接损伤是常见的原因。头部创伤后意识昏迷者，由于血液和胃内容物的误吸或神经源性反射性肺水肿，引起呼吸损害也不少见。近年来，对非胸廓的创伤者发生的急性呼吸衰竭，越来越被注意;如大量输血及输液过多，骨折后的脂肪栓塞，以及创伤后感染，都是造成呼吸窘迫综合征的熟知原因。临床表现有：除与有关相应的的发病征象外，当肺刚受损的数小时内，患者可无呼吸系统症状。随后呼吸频率加快，气促逐渐加重，肺部体征无异常发现，或可听到吸气时细小湿啰音。X线胸片显示清晰肺野，或仅有肺纹理增多模糊，提示血管周围液体聚集。动脉血气分析示PaO2和PaCO2偏低。随着病情进展，患者呼吸窘迫，感胸部紧束，吸气费力、紫绀，常伴有烦躁、焦虑不安，两肺广泛间质浸润，可伴奇静脉扩张，胸膜反应或有少量积液。由于明显低氧血症引起过度通气，PaCO2降低，出现呼吸性碱中毒。呼吸窘迫不能用通常的氧疗使之改善。如上述病情继续恶化，呼吸窘迫和紫绀继续加重，胸片示肺部浸润阴曩大片融合，乃至发展成白肺。呼吸肌疲劳导致通气不足
注意呼吸是否频数(大于28次/分钟)，有无发绀及胸部异常体征．临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症，因其临床类似婴儿呼吸窘迫征，而它们的病因和发病机制不尽相同，故遂冠以成人，以示区别．本病起病急骤，发展迅猛，如不及早诊治，其病死率高达50%以上（25%－90%），常死于多脏器功能衰竭．大手术后，严重创伤或其他危重疾病抢救过程中，或急性期已趋稳定几个小时甚至几天后逐渐出现呼吸困难，表现为呼吸浅而快．部分患者出现鼻翼扇动，吸气三凹征．早期缺氧不明显，病情严重时缺氧逐渐加重，而且用鼻导管吸氧难以纠正．早期体格检查无异常体征，晚期双肺叩诊浊音，并可听到湿罗音．X射线检查早期可正常或仅有肺纹理增粗，之后出现斑片状阴影，逐渐扩展，融合形成大片实变．除原发病如外伤，感染，中毒等相应症状和体征外，主要表现为突发性，进行性呼吸窘迫，气促，紫绀，常伴有烦躁，焦虑表情，出汗等．其呼吸窘迫的特点不能用通常的疗法使之改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸，肺气肿，肺不张，肺炎，心力衰竭）解释．起病急剧或隐藏，多发生于原发性疾病的抢救或医治过程中．早期仅表现为原发疾病的症状，而后感到胸闷，气促，呼吸浅而频繁，
对高危的患者应严密观察，加强监护，一但发现呼吸频速，PaO2降低等肺损伤表现，在治疗原发开门见山时，应早期给予呼吸支持和其它有效的预防及干预措施，防止ARDS进一步发展和重要脏器损伤。ARDS的预后除与抢救措施是否得当有关外，常与患者原发并并发症以及对治疗的反应有关。如严重感染所致的败血症得不到控制，则预后极差。骨髓移植并发ARDS死亡率几乎100%。若并发多脏器功能衰竭预后极差，且与受累器官的数目和速度有关，如3个脏器功能衰竭持续1周以上，病死率可高达98%。经积极治疗后，若持续肺血管阻力增加，示预后不良。脂肪栓塞引起的ARDS，经积极处理，机械通气治疗可获得90%存活。刺激性气体气体所致的急性肺水肿和ARDS，一般脱离现场，治疗及时，亦能取得较好的疗效。另ARDS患者若经PEEP0.98(10cmH2O)治疗后，PaO2明显上升，预后较好。ARDS能迅速得到缓解的病人，大部分能恢复正常。在40%肺功能异常的ARDS恢复者中，20%示阻塞性通气损害、30%弥散量降低，25%运动时PaO2下降。一旦出现ARDS，预后较为严重，处理也复杂和困难，重要在于预防及早期治疗，ARDS通常作为全
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