女 2016-02-23 13:31:12
我宝宝2009年5月8日下午4点24分出生，出生时（足月）脐带出现畸形，羊水较混浊，宝宝的脚和下半个身子出现紫色，面部是红色，医生拍打双脚后，会啼哭，但声音不够大，持续时间不长。评分为9分。当晚11点，吃奶（奶粉）不主动，且吃后会呕吐。9日10左右，做CT检查，脑部未见异常，当日16点吃奶30ML,没有吐，但喜欢睡，且肌张力增高。10日肌张力仍增高，出现易激惹，且容易哭闹。11日上午9点至12日中午的大部分时间为睡眠状态，11日下午4时通过核磁共振检查，呈现脑白质稍微扩大， 其信号基本正常；脑皮层轻度变薄，脑室系统正常，中线结构居中，其意见为新生儿缺血缺氧性脑病。同时拍了胸片，有肺炎。10-11日，没有进食（医生叮嘱，因为肚子有气，不要进食），只是滴注了葡萄糖及消炎药物，且呕吐了十余次，呕吐物为胆汁物。12日用了脑蛋白水解物、胆碱、维生素K1等进行治疗，当日下午会主动闹着要吃，每次吃奶为40ML，且2-3小时一次。这样一直治疗了6天（12-17日），肌张力趋于正常，吃奶可达60ML，心博动正常，体温正常，但用声音刺激她时，有时反映较快，有时没有反映，偶尔双脚会缩几下。我不知道下一阶段应
新生儿缺氧缺血性脑埠由于各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤称之为缺氧缺血性脑病.足月儿多见是导致儿童神经系统伤残的常见原因之一.临床可分轻中重三度. ①轻度;出生24小时内症状最明显常呈现淡漠与激惹交替或过度兴奋有自发或刺激引起的肌阵挛颅神经检查正常肌张力正常或增加Moro反射增强其他反射正常瞳孔扩大心率增快无惊厥脑电图正常3~5天后症状减轻或消失很少留有神经系统后遗症. ②中度：24~72小时症状最明显意识淡漠嗜睡出现惊厥肌阵挛下颌抖动肌张力减退瞳孔缩小周期性呼吸伴心动过缓脑电图呈低电压惊厥活动1~2周后可逐渐恢复但意识模糊进人浅昏迷并持续5天以上者预后差. ③重度：初生至72小时症状最明显昏迷深浅反射及新生儿反射均消失肌张力低下瞳孔固定无反应有心动过缓低血压呼吸不规则或暂停常呈现去大脑状态脑电图呈现爆发抑制波形死亡率高幸存者每留有神经系统后遗症. 由于选择性脑损伤的结果凡蹭在两侧大脑半球者其特点是生后24小时内出现惊厥对抗惊厥药不敏感同时有前卤隆起颅缝分裂等脑水肿症状体征;而蹭在丘脑 脑干核等处者的特点则是惊厥持久有脑干功能障碍如瞳孔固定无吸吮和吞
新生儿缺氧缺血性脑病的病因病理新生儿缺氧缺血性脑病是指由于围生期窒息、缺氧所导致的脑缺氧缺血性损害，临床出现一系列神经系统异常的表现。常见于严重窒息的足月新生儿，严重者可死于新生儿早期，幸存者多留有神经系统损伤后后遗症，如智能低下、脑瘫、癫痫、共济失调等。是围生期脑损伤的最重要原因。病因主要是围生期窒息、缺氧所致。(一)围生期窒息宫内窘迫和分娩过程中或出生时的窒息是主要的病因。脑部蹭依窒息时间和缺氧缺血程度而定。(二)新生儿疾病如严重的呼吸暂停、肺泡表面活性物质缺乏、胎粪吸入综合征、严重肺炎，心搏骤停、心力衰竭、休克等。发病机理缺氧时脑细胞能量供应不足，使脑细胞氧化代谢发生障碍，体液由血管内经组织间隙转移到细胞内，产生细胞内水肿。缺氧也使血管通透性增加，产生细胞外水肿，继而使脑血管受压，发生脑缺血。严重缺氧时心搏减少，脑血流量明显减少，更加重脑组织的缺氧缺血，最终导致脑组织坏死。缺氧使静脉淤血，毛细血管通透性增加，红细胞渗出或组织坏死使血管破裂，引起颅内出血。病理缺氧缺血性脑病的病理变化，主要有脑水肿和脑组织坏死。不同部位的脑组织对缺氧缺血的易感程度不同，细胞丰富、代谢率高的区域需氧量
治疗的目的在于尽可能改善已经受损害神经元的代谢功能;维持体内环境的稳定;同时应予以控制惊厥减轻脑水肿改善脑血流和脑细胞代谢等特殊治疗
(一)一般治疗：①纠正低氧血症和高碳酸血症必要时使用人工呼吸器②纠正低血压：保证充分的脑血流灌注常用多巴胺每分钟5-10μg/kg静脉滴注③供给足够的葡萄糖以满足脑组织能量代谢需要：可按每分钟6-8mg/kg给予④纠正代谢性酸中毒：碳酸氢钠2-3mEg/kg10%葡萄糖稀释后缓慢静滴⑤血钙低于1.9mmol/L时可静脉葡萄糖酸钙⑥适当限制液体入量：每日量50-60ml/kg输液速度在4ml/kg/h以内
(二)控制惊厥：首选苯巴比妥钠首次剂量给15-20mg/kg如未止惊可按每次5mg/kg追加1-2次间隔5-10分钟总负荷重为25-30mg/kg第2日开始维持量每日4-5mg/kg(一次或分两次静脉注射)最好能监测血药浓度惊厥停止后一周停用如惊厥频繁发作可加用安定或水化氯醛
(三)控制颅压增高：选用地塞米松0.5mg/kg速尿1mg/kg静注4-6小时后重复应用连用2-3次后若颅压仍高改用甘露醇0.25-0.5
以上是对“新生儿缺氧缺血性脑病的诊断”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！