女 2016-02-26 11:09:52
医生:您好!我现年33岁,13岁来第一次月经,20岁左右月经逐渐稀少推迟,有时2-3个月来一次,中间长胖,四肢、脸、下颚严重多毛,开始没有引起足够重视,不来时就吃点调经的药,28岁左右,怀不上孩子才去医院系统治疗,跑了很多医院,都认为是多囊卵巢综合症,后来一直在中医院看,性六项、甲状腺功能、B超都反复查了多次,卵泡多但3月和5月吃克罗米芬两个周期同时吃中药也没有怀上,医生又要我7月12日查CT看肾上腺是否增生,诊断有轻微的,又给我开了中药,吃了一月没有效果,医生主动要我到协和、同济看内分泌科。8月10号同济怀疑中医院CT不准,又重做肾上腺CT,没有肾上腺增生,给查了性六项,黄体、男性激素偏高,查空腹及饭后123小时血糖和胰岛素,血糖正常,饭后1、2小时胰岛素高 ,给了盐酸二甲双胍和马来酸罗格列酮,同时还是要我去看妇科 ,8月15日去看妇科又要我全面检查,把药停了,检查没有做完,9月1日检查怀上了,9月5日B超为0.9MM*0.5MM,早早孕,未见胚芽。请问:1、由于怀孕难,孩子保留了,但不知这两次CT对我孩子影响大吗?我可能是什么时候怀上的呢?医生一直没有回答我,也没有告诉我预产期,第
多囊卵巢综合征多发生于20-35岁生育期的女性,她们通常会出现月经稀发或闭经、不孕、肥胖、乳房发育不良、多毛、痤疮等症状。这是由于这类人群丘脑下部、垂体、卵巢轴功能失调,破坏了相互之间的依赖与调节,因而卵巢发生排卵功能障碍。卵巢功能不好以后,卵泡的排卵就不规律,或同一时期同一卵巢中会长有多个卵泡,最终导致没有成熟的卵子排出。专家指出,随着城市女性生活与工作压力的增大,环境污染的加重,多囊卵巢综合征的发病率有逐渐增加的趋势,目前多囊卵巢综合征已经成为排在输卵管阻塞性不孕之后第二位常见的不孕症原因,在女性中约占30%。
专家提醒女性朋友,眉毛浓密,嘴唇、两臂、腹中线、外阴部、肛门周围及下肢毛多的人要当心,特别是乳房的乳晕周围长毛更要引起重视。与此同时,多囊卵巢综合征越早检查,越早治疗,效果越好。除了不孕症常规的几项检查外,重点要做的是性激素六项的检测,其中里面有两个重要的激素水平,一个是促卵泡生成素,一个是促黄体生成素,如果这两个比例关系不合适就基本可以确诊为多囊卵巢综合征;通过彩色阴道B超,能确诊卵巢是否呈多囊症状,如果有,也可以确诊是多囊卵巢综合征。
你好!
多囊卵巢综合症是无法治愈的。这是因为多囊卵巢综合征不仅会导致月经不调和不孕,还可导致患者今后患糖尿病、高血压的几率增加,因此单单的促发排卵,促进妊娠,只是本病治疗的第一步,更重要的是通过治疗和患者自己的身心调节,减少以上疾病的发生几率。在某种意义上,这种疾病是需要终生治疗的。所以以我们俞瑾工作室的治疗方案来讲,患者在哺乳之后就需要治疗起来,来避免发生并发症等情况。
多囊的病因比较复杂。目前下述因素可能与这种疾病有一定的关系。肾上腺功能初现时功能过盛;胰岛素抵抗和高胰岛素血症;遗传因素等。
我们俞瑾工作室经过几十年的研究,不仅提出了PCOS病机主要在人体生命网络中神经-生殖内分泌-代谢网络失调的论据,还发现雄激素过高是PCOS患者生命网络中主干失控的病三角现象并按患者的临床表现、家族史、中医四诊和实验室测定,提出了PCOS患者的高雄激素主干如遇上有高血压、糖尿病家族史的遗传“土壤”就易出现高雄激素、高胰岛素现象,获得了治疗前后临床表现和实验数据相结合的依据,验证和确立了将PCOS分成POCS2大型4个小型,根据患者的症状、体征
一 遗传学因素 PCOS是一种常染色体显性遗传或X一连锁(伴性)遗传或基因突变所引起的疾病 多数患者染色体核型46XX 部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46XX/45XO;46XX/46 XXq和46XXq
二 肾上腺萌动假说 Chom(1973)认为PCOS起源于青春前肾上腺疾病,即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素,并在性腺外转化为雌酮,反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱,LH/FSH比值升高,继发引起卵巢雄激素生成增多即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症,高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚,抑制卵泡发育和卵造成卵巢囊性增大和慢性无排卵
的诊断
(1)临床表现:
①发生于育龄妇女22~31岁约占85%
②月经稀发,月经过少,继发性闭经约占60%,无排卵月经月经过多,过频或功能性子宫出血者约占20% .
③多毛约占70%以上唇两臂下肢为显著乳周下腹中线可有1至数根长毛
④肥胖约占30%或只有体重增加,而肥胖不明显
⑤不孕约占75%以原发性不孕较多见
⑥妇
以上是对“多囊卵巢综合症怎么调理?”这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您健康!