女 2016-02-29 06:06:05
肺栓塞死亡？我想问一下肺栓塞死亡。我奶奶的肺栓塞大约两年了，每到冬天天冷差不多都要犯一两次，都是感冒引起的，在北京专制肺栓塞的医院检查，开了一点药，稳定住了病情，由于害怕奶奶再次犯病，便让奶奶躺了一个冬天，现在才刚起来，但现在手指尖，脚底板都痛，请问哪位专业人士回答我这是什么引起的脚底板和手指尖痛的？
慢性肺动脉栓塞又称慢性血栓栓塞性肺动脉高压（chronic thrombo embolic pulmonary hypertcnsion），临床较少见，其特征为进行性活动后呼吸困难，最终死于呼吸衰竭，外科手术为惟一的治愈方法。本病的发生系由于少数（仅约0.5%～4%）急性肺栓塞的病人，栓子未能自溶而遗留机化，并继发血栓形成或反复发生的多个小栓子致使肺血管床大范围阻塞形成肺动脉高压、低氧血症及右心衰竭。也有认为发病的基本原因为肺动脉内皮细胞本身受损使t-PA抑制物的产生受影响，加以内皮下结构暴露而促使血栓形成。90%以上为双侧性病变，阻塞范围通常在50%以上。血栓栓子位于肺动脉主支、肺叶或肺段动脉内，为白色的纤维机化物与肺动脉紧密粘连，其近侧常有较新鲜的红色继发血栓。受损的肺动脉壁薄，肺动静脉与支气管间常呈纤维化难以分离，支气管动脉扩张。与急性肺栓塞不同，肺动脉高压为本病的基本病理生理改变，在Sebastian等的48例中，平均肺动脉压为42±5mmHg，与阻塞范围成正比，与预后相关。低氧血症在早期仅在活动后出现，随病程进展氧分分压进行性下降，多在55～60mmHg，PaCO 230mm
了解肺动脉高压症状，先了解下肺动脉高压是一种极度严重的疾病。75%的患者集中于20～40岁年龄段，15%的患者年龄在20岁以下。肺动脉高压的症状包括：呼吸短促、易于疲劳、晕厥、胸痛以及腿部和踝部水肿。此外，心脏听诊可闻P2亢进。如果不及时治疗，患者的肺动脉高压会逐步加重，甚至使寿命缩短。多数肺动脉高压相关的症状源自右心衰竭。在上世纪90年代以前，医学界对这种疾病确实缺少治疗手段。但此后一些新的药物陆续被研发出来，患者5年或10年平均生存率可提高数倍。药物之外，基因治疗、活体肺移植、房间隔造瘘等新疗法也不断出现。肺动脉高压分为原发性和继发性两类。
肺动脉高压症状，肺动脉高压缺乏特异性的临床症状，患者早期可无自觉症状或仅出现原发疾病的临床表现，肺动脉高压症状，随肺动脉压力升高出现一些非特异性症状，如劳力性呼吸困难、乏力、腹胀、心绞痛、晕厥等。由于肺动脉压升高可出现右房、右室肥厚的体征，如P2亢进，三尖瓣反流造成的全收缩期杂音，肺动脉瓣闭锁不全造成的舒张期杂音和右室第三心音。肺动脉高压症状，右心衰竭时可见颈静脉怒张，肝肿大，下肢水肿。还可发现肺动脉高压病因相关的体征，如毛细血管扩张
病情分析:“原发性肺动脉高压”的组成包括血栓栓塞致丛性肺静脉堵塞性及其他疾病治疗主要应针对血管收缩内膜损伤血栓形成及心功能不全等方面进行旨在恢复肺血管的张力阻力和压力改善心功能增加心排血量提高生存质量；建立长期的治疗方案使增生的内膜肥厚的中层甚至更严重的形态学改变得以减轻或消失正确的治疗应包括急性血管反应性试验和长期药物治疗等
意见建议:1血管扩张药据推测肺血管张力的改变至少在某些原发性肺动脉高压肺血管阻力增加中起重要作用.目前普遍的看法是首先肺小动脉出现内膜损伤继而平滑肌发生改变其过程有2种可能：①原发损伤是肺血管内皮细胞增生的内皮引起肺血管收缩或通过释放血管收缩物质或与血小板相互作用增加血栓素A2的生成使内皮不能产生血管扩张物质如依前列醇(前列环素)或内皮舒张因子等；②起始改变是严重而持久的肺血管收缩伴内皮损伤而哪一种病理生理的后果导致肺动脉高压凡能减少肺小动脉张力的治疗都是有益的.2抗凝治疗不能解释的肺动脉高压所包含的几种疾病中无论是慢性多发性肺血栓栓塞真正的原发性肺动脉高压或是肺静脉堵塞病都可能有原发或继发性肺血栓栓塞或血栓形成增加肺循环阻
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