女 2016-03-02 14:51:40
、慢性肾小球肾炎的免疫功能较低，尤其伴有贫血及低蛋白血症者，本身体质与抵抗力均低，不耐疲劳，易受感染，一旦生活与工作无规律，即因感染尤其是上呼吸道感染、劳累等因素而诱发加重，甚至表现为慢性肾炎急性发作，或导致肾功能恶化。 慢性肾小球肾炎的原因还有体育活动，它是一种需要消耗体力的活动，而劳累又是导致慢性肾小球肾炎反复发作，引起肾功能减退或慢性肾炎急性发作的重要诱因。因此，慢性肾炎的康复先应防止病情反复发作。以上就是慢性肾小球肾炎的病因介绍，通过上文，相信大家也都对此病的病因有了一定的了解吧。为了我们的身体健康着想，我们在生活生活中应该要多加注意，对于慢性肾小球肾炎的发病原因，还是能避开就尽量避开吧。尿液有泡沫是尿毒症吗?
本病分为原发性，继发性及反复发作性三大类。 原发性者 无明确病因。 继发性者 可分为以下几种感染目前比较明确的是产生螺旋细胞毒素的大肠杆菌志贺痢疾杆菌型也可产生此种毒素，肺炎双球菌产生的神经近氨基酶，均可导致肾小球及血管内皮损伤。其他尚见于伤寒、空肠弯曲菌、耶辛那菌、假结核菌属、假单胸菌属、类杆菌的感染及一些病毒感染如粘液病毒柯萨奇病毒、埃可病毒、流感病毒、病毒及立克次体的感染。 继发于某些免疫缺陷病如无丙种球蛋白血症及先天性胸腺发育不全等。家族遗传性：本病为常染色体隐性或显性遗传，发生于同一家族或同胞兄弟中，国内曾有同胞经组弟三人发病的报道。 药物如环胞素、丝裂霉素及避孕药。 其他：如合并于妊娠、器官移植、肾小球疾病及肿瘤者。 反复发作性 主要见于有遗传倾向、移植后患儿，也可见散发病例。近年来的研究表明，本病发病主要是由于各种原因所造成的内皮细胞损伤，其中尤以大肠杆菌及志贺痢疾杆菌型所产生的螺旋细胞毒素引起的内皮细胞损害为典型，其他如病毒及细菌产生的神经氨基酶、循环抗体以及药物等均可引起内皮损伤。人类血管内皮细胞有接受螺旋细胞毒素的糖脂质受体，能以高亲和力与毒素结合，霉素可抑制真核细
内皮细胞损伤，胶原暴露可激活血小板粘附及凝聚，红细胞通过沉积的纤维素时可使之机械变形进而发生溶解。另一方面，存在于血小板及内皮细胞中的一种我聚糖蛋白因子在细胞损伤后释放也可加速血小板的粘附及凝聚。血管内皮损伤尚可使抗血小板凝聚的前列环素合成减少，而血小板凝后释放出的促血小板凝聚的血栓素作用相反，还可使血管收缩，这些因素均促进血栓形成，如此造成溶血性贫血及血小板减少。嗜中性粒细胞浸润所释放的弹性蛋白酶及其他蛋白水解酶可增加内皮细胞及肾小球基底膜的损伤，并促使裂解、抑制生长，促进血栓形成。此外，患本病时由于微生物的脂蛋白多糖及单核细胞产生的细胞因子如白细胞介素及肿瘤坏死因子的存在，可加重细胞毒素的作用，增加对内皮细胞的损害，促进血凝。主要病变在肾脏;近年来有报道在大脑、肾上腺、肝、脾、心肌及肠曾见到血栓形成及纤维素坏死。光镜下可见肾小球毛细血管壁增厚、管腔狭窄、血栓及充血。用希夫过碘酸及过碘酸六亚甲基四胺银染色可见纤维素样基质样物质增生或轻重不同的紧小球基底膜分裂，系膜增生及偶有新月体形成。急性期小动脉的损伤可表现为血栓形成及纤维素样坏死。随着治愈可见内膜纤维增生闭塞、中层纤维化，与高血压
尿痛多见于尿路感染，急性肾炎临床表现
急性肾炎多见于儿童，男性多于女性。通常于前驱感染后1～3周（平均10天左右）起病。本病起病较急，病情轻重不一。本病大多预后良好，常可在数月内临床自愈。
本病典型者具有以下表现：
一．尿异常
几乎全部病人均有肾小球源性血尿，约40％病人可有肉眼血尿，常为起病首发症状和病人就诊原因。可伴有轻、中度蛋白尿，少数病人（＜20％病人＝可呈肾病综合征范围的大量蛋白尿。此外，早期尚可见白细胞和上皮细胞稍增多，并常有颗粒管型和红细胞管型等。
二．水肿
80％以上病人均有肾性水肿，常为起病的初发表现，典型表现为晨起眼睑水肿或伴有下肢轻度可凹性水肿，少数严重者可波及全身。
三．高血压
约80％病人出现一过性轻、中度高血压，常与其钠水潴留有关，利尿后血压可逐渐恢阳正常。少数病人可出现严重高血压、甚至高血压脑病。
四．肾功能异常
病人起病早期可因肾小球滤过率下降、钠水潴留而尿量减少（常在400～700ml/d），少数病人甚至少尿，＜400ml/d。仅有极少数病人可表现为急性肾功能衰竭，易与急进性肾炎相混淆。
五．免疫学检查异常
以上是对“成人溶血尿毒综合征的肾脏损害”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！